Истина

Провоспалительные цитокины

Цитокины, обладающие провоспалительной активностью, начинают секретироваться в организме в результате повреждения или проникновения инфекционного агента. Их вырабатывают активированные лимфоциты, клетки моноцитарного ряда, дендритные клетки и др. Наиболее важными представителями этой группы цитокинов являются:

• интерлейкин-1;
• интерлейкин-6;
• фактор некроза опухоли α;
• интерлейкин-17 и 18.

Цитокины, ответственные за воспалительную реакцию, синтезируются и секретируются в патологический очаг достаточно быстро. Они появляются там уже в течение часа и начинают оказывать свое действие, формируя зону воспаления:

• индуцируют экспрессию мембранных рецепторов, чувствительных к факторам воспаления;
• усиливают перемещение лейкоцитов из кровеносного русла в патологический очаг;
• стимулируют синтез других цитокинов со сходным действием;
• вызывают лихорадку;
• повышают продукцию белковых субстанций острой фазы воспаления;
• активируют деятельность нервной системы и желез внутренней секреции.

Следует отметить, что в высоких концентрациях эти вещества способны вызывать патологические реакции. Наиболее ярким их примером является септический шок.

Интерлейкин-1 объединяет в себе около 11 классов белковых молекул. 5 из них являются акивными цитокинами, функции остальных не известны. Мишенями для интерлейкина-1 могут быть любые клетки организма, однако в наибольшей степени к нему чувствительны:

• эндотелий сосудов;
• лейкоциты;
• хондроциты;
• эпителиальные клетки;
• нервная ткань.

Под его влиянием в организме реализуется более 50 видов биологических реакций. Он активирует все провоспалительные гены, вызывает миграцию клеток лейкоцитарного ряда в очаг воспаления, повышая при этом их фагоцитарную активность и бактерицидное действие. Также он воздействует на сосудистый тонус и кровообращение в этой области. Кроме того, интерлейкин-1 оказывает множественные системные эффекты:

• воздействует на гипоталамус и вызывает температурную реакцию;
• принимает участие в развитии общих проявлений воспалительного процесса (общая слабость, адинамия, плохой аппетит, сонливость);
• усиливает гемопоэз;
• стимулирует выход гранулоцитов из кроветворной зоны костного мозга;
• при поражении хрящевой и костной ткани может вызывать их деструкцию и др.

Интерлейкин-6 является цитокином широкого действия. Он принимает участие в индукции практически всего комплекса местных воспалительных реакций, но действие его слабее, чем интерлейкина-1 или ФНО-α. Однако он не повышает продукцию других цитокинов, а наоборот, угнетает ее, сочетая таким образом в себе противоположные свойства про- и противовоспалительных цитокинов.

Фактор некроза опухоли α вырабатывается в организме преимущественно клетками моноцитарно-макрофагальной системы. Этот цитокин имеет достаточно широкий спектр активности. Он первым появляется в крови после индукции воспаления (среди всех провоспалительных цитокинов). Его действие сходно с эффектами интерлейкина-1, однако является более выраженным. Он также усиливает экспрессию молекул адгезии, синтез различных факторов воспаления, ускоряет перемещение лейкоцитов и активирует их. Кроме того, он усиливает бактериальный потенциал фагоцитов и стимулирует рост и развитие фибробластов. При повышенной местной концентрации ФНО-α происходит повреждение тканей, а при возрастании его концентрации в крови развиваются тяжелые токсические эффекты.

Цитокины и иммунный ответ

Все клетки в иммунной системе имеют определенные четкие функции. Согласованное взаимодействие их осуществляют цитокины – регуляторы иммунных реакций. Именно они обеспечивают обмен информацией между клетками иммунной системы и координацию их действий.

Набор и количество цитокинов – это матрица сигналов (часто меняющихся), которые воздействуют на рецепторы клеток. Сложный характер этих сигналов объясняется тем, что каждый цитокин может подавлять или активировать несколько процессов (в том числе синтез свой или других цитокинов), образование рецепторов на поверхности клеток.

Цитокины обеспечивают взаимосвязь в пределах иммунной системы между специфическим иммунитетом и неспецифической защитной реакцией организма, между гуморальным и клеточным иммунитетом. Именно цитокины осуществляют связь между фагоцитами (обеспечивающими клеточный иммунитет) и лимфоцитами (клетками гуморального иммунитета), а также между разными по своей функции лимфоцитами.

Посредством цитокинов Т-хелперы (лимфоциты, «распознающие» чужеродные белки микроорганизмов) передают команду Т-киллерам (клеткам, уничтожающим чужеродный белок). Точно также с помощью цитокинов Т-супрессоры (разновидность лимфоцитов) контролируют функцию Т-киллеров и передают им информацию о прекращении уничтожения клеток.

Цитокины и воспаление

Активация клеток зоны воспаления проявляется в том, что клетки начинают синтезировать и выделять множество цитокинов, оказывающих воздействие на близлежащие клетки и клетки отдаленных органов. Среди всех этих цитокинов есть те, которые способствуют (провоспалительные), и те, которые препятствуют развитию воспалительного процесса (противовоспалительные). Цитокины вызывают эффекты, сходные с проявлениями острых и хронических инфекционных заболеваний.

Провоспалительные цитокины

Секретировать провоспалительные цитокины способны 90% лимфоцитов (разновидность лейкоцитов), 60% макрофагов тканей (клеток, способных захватывать и переваривать бактерии). Стимуляторами выработки цитокинов являются возбудители инфекций и сами цитокины (или другие факторы воспаления).

Локальное выделение провоспалительных цитокинов вызывает формирование очага воспаления. При помощи специфических рецепторов провоспалительные цитокины связываются и вовлекают в процесс другие типы клеток: кожи, соединительной ткани, внутренней стенки сосудов, эпителиальные клетки. Все эти клетки также начинают продуцировать провоспалительные цитокины.

Важнейшими провоспалительными цитокинами являются ИЛ-1 (интерлейкин-1) и ФНО-альфа (фактор некроза опухолей-альфа). Они вызывают образование на внутренней оболочке стенки сосудов очагов адгезии (прилипания): сначала лейкоциты прилипают к эндотелию, а затем проникают через сосудистую стенку.

Эти провоспалительные цитокины стимулируют синтез и выделение лейкоцитами и эндотелиальными клетками других провоспалительных цитокинов (ИЛ-8 и других) и тем самым активируют клетки на продукцию медиаторов воспаления (лейкотриенов, гистамина, простагландинов, оксида азота и других).

При проникновении в организм инфекции выработка и выделение ИЛ-1, ИЛ-8, ИЛ-6, ФНО-альфа начинается на месте внедрения микроорганизма (в клетках слизистой оболочки, кожи, региональных лимфоузлов) – то есть цитокины активируют местные защитные реакции.

Как ФНО-альфа, так и ИЛ-1, кроме местного действия, оказывают еще и системное: активируют иммунную систему, эндокринную, нервную и систему гемопоэза. Провоспалительные цитокины способны вызывать около 50 разных биологических эффектов. Их мишенями могут оказаться практически все ткани и органы.

Например, анемия при острых и хронических инфекционных заболеваниях является результатом воздействия на организм провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, интерферона-бета, интерферона-гамма, ФНО, неоптерина). Они подавляют разрастание эритроидного ростка, высвобождение железа из клеток макрофагов и угнетают выработку эритропоэтина в почках. Цитокины действуют очень эффективно и быстро.

Противовоспалительные цитокины

Контроль за действием провоспалительных цитокинов осуществляется противовоспалительными цитокинами, к которым относятся ИЛ-4, ИЛ-13, ИЛ-10, ТФР-бета. Они не только могут подавлять синтез провоспалительных цитокинов, но и способствовать синтезу рецепторных антагонистов интерлейкинов (РАИЛ или RAIL).

Соотношение между противовоспалительными и провоспалительными цитокинами – важный момент в регуляции возникновения и развития воспалительного процесса. От этого баланса зависит и течение болезни, и исход ее. Именно цитокины стимулируют выработку факторов свертываемости крови в клетках эндотелия сосудов, продукцию хондролитических ферментов, способствуют образованию рубцовой ткани.

Вопрос-ответ:

Какие функции выполняют провоспалительные цитокины?

Провоспалительные цитокины выполняют ряд функций, включая усиление воспалительного ответа, активацию иммунных клеток, регуляцию иммунного ответа и репаративные процессы.

Какие виды провоспалительных цитокинов существуют?

Существует множество видов провоспалительных цитокинов, включая интерлейкины (IL-1, IL-6, IL-8), фактор некроза опухоли (TNF-α), интерфероны (IFN-γ), факторы роста и другие.

Какие роли играют провоспалительные цитокины в организме?

Провоспалительные цитокины играют важную роль в организме. Они помогают бороться с инфекциями, активируют иммунные клетки, участвуют в регуляции иммунного ответа и способствуют заживлению тканей.

Какие болезни связаны с дисбалансом провоспалительных цитокинов?

Дисбаланс провоспалительных цитокинов может быть связан с различными заболеваниями, такими как воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Крона), аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, синдром Стилла), онкологические заболевания и другие.

Как провоспалительные цитокины влияют на иммунный ответ?

Провоспалительные цитокины активируют иммунные клетки, такие как макрофаги и нейтрофилы, усиливают воспалительный ответ, помогают в борьбе с инфекциями и участвуют в регуляции иммунного ответа.

Как провоспалительные цитокины влияют на репаративные процессы?

Провоспалительные цитокины играют важную роль в репаративных процессах. Они стимулируют рост и деление клеток, способствуют заживлению ран и регенерации тканей.

Какие методы используются для регуляции провоспалительных цитокинов?

Для регуляции провоспалительных цитокинов используются различные методы, включая применение противовоспалительных препаратов, иммунотерапию, изменение образа жизни и диеты, а также использование техник регуляции иммунной системы.

Какие перспективы исследования провоспалительных цитокинов открывают?

Провоспалительные цитокины выполняют ряд важных функций в организме. Они участвуют в запуске и поддержании воспалительного процесса, усиливают иммунный ответ, привлекают иммунные клетки к месту воспаления, активируют фагоцитоз и участвуют в регуляции роста и развития клеток.

Какие виды провоспалительных цитокинов существуют?

Существует несколько видов провоспалительных цитокинов, включая интерлейкины (IL-1, IL-6, IL-8), фактор некроза опухоли (TNF-alpha), интерфероны (IFN-gamma, IFN-alpha, IFN-beta) и другие. Каждый вид цитокинов выполняет свою специфическую функцию в организме.

Какую роль играют провоспалительные цитокины в организме?

Провоспалительные цитокины играют важную роль в организме. Они помогают бороться с инфекциями, активируют иммунную систему, стимулируют рост и развитие клеток, участвуют в регуляции воспалительных процессов и помогают восстанавливать поврежденные ткани.

Как цитокины вызывают воспаление?

Специфическая группа цитокинов, известная как противовоспалительные цитокины, определяется как серия иммунорегуляторных молекул, которая регулирует ответ провоспалительных цитокинов после повреждения.

Эти специфические молекулы действуют рука об руку с различными другими ингибиторами цитокинов, а растворимые рецепторы цитокинов будут осуществлять эффективный иммунный ответ человека на вредные раздражители. Их физиологическая роль в воспалении и патологическая роль в системных воспалительных каскадах очень важны для хорошо функционирующей иммунной системы.

Основные типы противовоспалительных цитокинов

• Антагонист рецептора интерлейкина (IL) -1, IL-4, IL-10, IL-11, IL-13
• Лейкемия ингибирующий фактор
• Интерферон-альфа,
• IL-6, трансформирующий фактор роста (TGF) -β

Из них IL-1, TNF-α и IL-18 также действуют в качестве ингибиторов для провоспалительных цитокинов, упомянутых выше, посредством своего рода двойной функции.

Кроме того, IL-10 является наиболее важным цитокином из них, которые обладают мощными противовоспалительными свойствами, способными подавлять экспрессию воспалительных цитокинов, таких как TNF-α, IL-6 и IL-1, с помощью активированных макрофагов.

Когда в организме происходит травма, альфа-фактор некроза опухоли (TNF-α) будет первым цитокином, продуцируемым активированными макрофагами и моноцитами.

Они в конечном итоге расширят близлежащие капилляры, чтобы как можно быстрее доставить циркулирующие лейкоциты в место заражения. В течение нескольких секунд по всему телу будет передаваться каскад сигналов, что приведет к гибели уже поврежденных клеток, что, в свою очередь, предотвратит распространение инфекции.

Известно, что четыре характерных признака воспаления, включая эритему, тепло, отек и боль, представляют собой набор выраженных реакций на TNF-α, который возникает в результате увеличения кровотока, повышенной проницаемости капилляров, быстрого притока фагоцитарных клеток и обширного повреждения тканей. ,

Сжатие капилляров, которые уносят кровь от зараженной области, приведет к скоплению капиллярной сети, вызывающему покраснение и повышенную температуру в этом месте. Кроме того, в результате этой высокой проницаемости жидкости, которые имеют более высокую концентрацию белка по сравнению с нормальными жидкостями организма, будут перемещаться во внесосудистый отсек, вызывая отек.

Кроме того, цитокины будут дополнительно действовать для повышения эффективности воспалительного ответа путем привлечения макрофагов в инфицированную область, тогда как нейтрофилы отмечают первое наибольшее проникновение в конкретный сайт.

В заключение следует сказать, что цитокины, которые эффективно вырабатываются инфицированными клетками, дендритными клетками и макрофагами, как описано выше, как известно, играют огромную роль в ответе на инфекции и травмы, возникающие в организме с помощью защитного механизма, называемого воспалением.

Изображение предоставлено:

Влияние цитокинов на здоровые клетки

Цитокины, активно участвующие в иммунном ответе, могут оказывать как положительное, так и отрицательное влияние на здоровые клетки организма. Их действие направлено на поддержание нормального функционирования иммунной системы и контроль за распространением инфекций, но при неконтролируемом выделении могут вызывать различные патологические процессы.

Некоторые цитокины могут стимулировать пролиферацию и дифференцировку клеток, участвующих в иммунном ответе. Они могут активировать лимфоциты, фагоциты, нейтрофилы и другие клетки, что способствует обеспечению эффективного ответа на инфекцию. Однако, при избыточном образовании таких цитокинов возможно возникновение воспалительных процессов и повреждение окружающих здоровых тканей.

Другие цитокины могут иметь противовоспалительные свойства, снижая воспалительные процессы и ограничивая повреждение тканей. Они могут ингибировать активацию иммунных клеток и снижать продукцию воспалительных медиаторов. Такое действие цитокинов помогает сохранить функциональность здоровых клеток и предотвратить дальнейшее развитие патологических процессов.

Некоторые цитокины, такие как интерфероны и интерлейкины, могут оказывать прямое антивирусное действие и подавлять размножение вирусов в здоровых клетках. Они активируют механизмы противовирусной защиты и усиливают иммунный ответ, что способствует быстрому и эффективному уничтожению вирусов.

Таким образом, влияние цитокинов на здоровые клетки организма зависит от их типа, концентрации и времени выделения. Контролируемое действие цитокинов необходимо для поддержания иммунного ответа и борьбы с инфекциями, однако избыточное или неконтролируемое образование цитокинов может привести к развитию патологических процессов и повреждению здоровых клеток.

Воздействие цитокинов на противников

Цитокины иммунного ответа играют ключевую роль в регуляции иммунной системы и воздействуют на противников в различных аспектах.

Цитокины также играют важную роль в регуляции воспалительных процессов. Некоторые цитокины, такие как интерлейкины 1 и 6, тумор некрозирующий фактор (TNF) и интерфероны, способны усиливать воспаление. Они привлекают иммунные клетки к месту воспаления, усиливают кровообращение и повышают проницаемость капилляров. Это помогает повысить приток иммунных клеток к инфекционному очагу и усилить воспалительный ответ.

Кроме того, цитокины могут оказывать противовоспалительное действие. Некоторые цитокины, например, интерлейкин-10 и интерлейкин-4, способны угнетать воспаление, снижая активность иммунных клеток и уменьшая проницаемость сосудов. Таким образом, цитокины участвуют в регуляции баланса между противовоспалительным и противоинфекционным ответом.

Более того, цитокины могут оказывать прямое воздействие на противников, такие как вирусы, бактерии и опухоли. Например, интерфероны, которые вырабатываются в ответ на вирусную инфекцию, могут оказывать противовирусное действие, снижая репликацию вируса и активируя иммунные клетки, уничтожающие инфицированные клетки. Также, некоторые цитокины могут стимулировать апоптоз опухолевых клеток, что способствует сдерживанию роста опухоли.

Эффекты воспаления на организм

Воспаление — это комплексный процесс, который может оказывать разнообразные эффекты на организм. Оно является защитной реакцией организма на различные повреждения, инфекции или другие раздражители.

Одним из основных эффектов воспаления является отек. Воспаление приводит к увеличению проницаемости сосудов и накоплению жидкости в тканях, что приводит к отеку. Отек может вызывать боль, ограничение движения и нарушение функционирования органов.

Воспаление также сопровождается изменениями в крови. Уровень лейкоцитов, в особенности нейтрофилов, может значительно повышаться. Это связано с активацией иммунной системы и притоком лейкоцитов в область воспаления.

Еще одним эффектом воспаления является повышение температуры тела. Воспаление активирует иммунную систему, что приводит к повышению температуры. Это является защитной реакцией организма, так как повышение температуры помогает бороться с инфекцией или другим раздражителем.

Воспаление также может вызывать боль. При воспалении сигналы боли передаются по нервным волокнам, что вызывает дискомфорт и может ограничивать движение.

Длительное или хроническое воспаление может оказывать негативное воздействие на организм. Оно может приводить к повреждению тканей и органов, а также увеличивать риск развития различных заболеваний, таких как артрит, атеросклероз, бронхиальная астма и др.

В целом, воспаление имеет сложное воздействие на организм, и его эффекты могут быть как полезными, так и вредными в зависимости от контекста и продолжительности процесса.

Вопрос-ответ:

Что такое эмиграция лейкоцитов?

Эмиграция лейкоцитов — это процесс, при котором белые кровяные клетки (лейкоциты) покидают кровоток и направляются к месту воспаления или инфекции.

Как происходит эмиграция лейкоцитов?

Эмиграция лейкоцитов состоит из нескольких этапов. Сначала происходит прокручивание лейкоцитов по стенке кровеносного сосуда, затем происходит их захват и проникновение через стенку сосуда. После этого лейкоциты перемещаются к месту воспаления, следуя за хемотаксическим градиентом.

Что такое хемотаксис?

Хемотаксис — это движение клеток в ответ на химический сигнал. В случае лейкоцитов, это движение осуществляется по хемотаксическому градиенту, который образуется в месте воспаления или инфекции.

Какие механизмы участвуют в эмиграции лейкоцитов?

В эмиграции лейкоцитов участвуют несколько механизмов. Это активация клеток сосудистой стенки, изменение цитоскелета лейкоцитов, образование клеточных контактов и миграция через эндотелий сосудов. Также важную роль играют хемокины — специальные белки, которые привлекают лейкоциты к месту воспаления.

Какие типы лейкоцитов эмигрируют к месту воспаления?

К месту воспаления могут эмигрировать разные типы лейкоцитов, включая нейтрофилы, моноциты и лимфоциты. Каждый тип лейкоцитов выполняет свою функцию в реакции на воспалительный процесс.

Какие факторы могут влиять на эмиграцию лейкоцитов?

На эмиграцию лейкоцитов могут влиять различные факторы, включая наличие воспаления или инфекции, уровень хемокинов, присутствие других клеток иммунной системы. Также эмиграция лейкоцитов может быть нарушена при некоторых заболеваниях или приеме определенных лекарственных препаратов.

Фармакологическое воздействие на воспаление

Фармакологическое воздействие на воспаление направлено на устранение или снижение симптомов воспалительного процесса. Различные препараты могут использоваться для этой цели, включая:

• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — такие препараты, как ацетаминофен, ибупрофен и аспирин, используются для снижения боли, воспаления и жара, вызываемых воспалительными процессами.
• Глюкокортикостероиды — такие препараты, как преднизолон и дексаметазон, являются мощными противовоспалительными средствами. Они снижают воспаление и подавляют иммунную систему.
• Иммунодепрессанты — такие препараты, как азатиоприн и циклоспорин, используются для снижения активности иммунной системы и подавления иммунного ответа. Они могут применяться при хронических воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит и системная красная волчанка.

Кроме того, некоторые препараты могут быть направлены на снижение миграции лейкоцитов к месту воспаления. Например, препараты, содержащие глюкокортикостероиды, могут уменьшить проницаемость капилляров и снизить приток лейкоцитов в ткани.

Контакты

197376, Санкт-Петербург, ул. акад. Павлова, д. 12, ГУ НИИЭМ РАМН Лаборатория общей иммунологии, главному редактору журнала «Цитокины и воспаление» профессору Петру Григорьевичу Назарову

Бережная Н.М. (Киев) Бубнова Л.Н. (Санкт-Петербург) Ветлугина Т. П. (Томск) Горланов И.А. (Санкт-Петербург) Ищенко А.М. (Санкт-Петербург) Козлов В.К. (Санкт-Петербург) Коненков В.И. (Новосибирск) Мазуров В.И. (Санкт-Петербург) Маркелова Е.В. (Владивосток) Машко С.В. (Москва) Медуницын Н.В. (Москва) Недоспасов С.А. (Москва) Нежинская Г.И. (Санкт-Петербург) Нестеренко В.Г. (Москва) Нестерова И.В. (Москва)

Панарин Е.Ф. (Санкт-Петербург) Пинегин Б.В. (Москва) Потапнев М.П. (Минск) Пуринь В.И. (Санкт-Петербург) Саватеева Т.Н. (Санкт-Петербург) Селедцов В.И. (Калининград) Сепиашвили Р.И. (Москва) Серебряная Н.Б. (Санкт-Петербург) Сесь Т.П. (Санкт-Петербург) Сизякина Л.П. (Ростов-на-Дону) Суховей Ю.Г. (Тюмень) Тотолян Арег А. (Санкт-Петербург) Хавинсон В. Х. (Санкт-Петербург) Черных Е.Р. (Новосибирск)

В 2004 году журнал включен в Реферативный журнал и Базы данных ВИНИТИ . Сведения о журнале ежегодно публикуются в международной справочной системе по периодическим и продолжающимся изданиям «Ulrich’s Periodicals Directory» .

Журнал распространяется по всем регионам России, СНГ и Балтии по подписке через агентства «Интер-Почта-2003», через издательство «Цитокины и воспаление», через сеть магазинов Медицинская книга, на конференциях и медицинских выставках в Санкт-Петербурге и Москве.

Подписаться на журнал «Цитокины и воспаление» можно на нашем сайте через «Стол заказов», или связавшись с нами по электронной почте или телефону.

Вся информация о журнале на сайте, в том числе статьи, разбита по разделам:

• О журнале — данная страница.
• Номера за 2020 год — общий раздел для номеров, вышедших в этом году.
• Архив журнала — общий раздел для всех старых номеров.
• Рубрики журнала — в этом разделе статьи сгруппированы по рубрикам.
• Правила для авторов — информация для авторов, желающих опубликовать свои работы в журнале «Цитокины и Воспаление».
• О подписке — подробная информация о подписке на журнал «Цитокины и воспаление».

Авторы, желающие опубликовать статьи в журнале, могут присылать рукописи на любой из следующих электронных адресов: (главному редактору Петру Григорьевичу Назарову) или (зав. редакцией Ольге Ярославовне Михайловой).

Обновление на книжной полке:компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

Цитокины ( интерлейкины , хемокины , лимфокины , монокины , интерфероны ) являются важнейшими факторами регуляции защитных реакций человека, в том числе реакций воспаления и иммунитета, и относятся к числу наиболее активно изучаемых биологически активных молекул.

Общие свойства

Цитокин связывается с рецептором на мембране клетки, что стимулирует клетку выполнить ее функцию.

Все цитокины имеют не только свои индивидуальные особенности, но и обладают общими функциональными чертами:

• Для выполнения своей функции они связываются со специфическим рецептором на мембране клеток.
• Одни из них взаимодействуют с различными клетками-мишенями, другие – только с определенными клеточными линиями.
• Синтез этих веществ происходит импульсивно. Они имеют достаточно короткий период полураспада и непродолжительное действие.
• Цитокины эффективны в очень малых концентрациях.
• Они могут вызывать местные реакции или оказывать системное влияние.
• Цитокины взаимодействуют между собой. Так, один из них может влиять на деятельность другого, стимулируя, усиливая или ослабляя ее.
• Для них характерны перекрывающиеся избыточные функции (один и тот же эффект вызывает несколько цитокинов).
• Одна и та же клетка способна вырабатывать различные цитокины.
• Один вид цитокинов может продуцироваться различными клетками.

Заключение

Основное назначение цитокинов 
заключено в их названии, они служат
для обмена информацией между 
клетками. Цитокины представляют собой
своеобразный «язык», с помощью которого
клетки общаются для объединения с внедрившимися
в организм микробами.  На такое внедрение
в организме происходит мобилизация защитных
клеток и активное производство защитных
молекул. Роль цитокинов заключается в
организации эффективного иммунного ответа,
который будет прекращен за ненадобностью.

Цитокины вырабатываются
клетками иммунной системы и некоторыми
другими клетками в ответ на активирующий
стимул и участвуют в иммунных
и воспалительных реакциях, регулируя 
их силу и продолжительность.  Одни
и те же цитокины вырабатываются клетками
различных типов. Одни и те же цитокины
могут действовать на различные 
клетки-мишени, регулируя их функцию.

Цитокины функционируют 
по принципу сети. Они могут действовать 
согласованно. Многие функции, приписываемые
первоначально одному цитокину, как оказалось,
обусловлены согласованным действием
нескольких цитокинов (синергизм действия).

Одни цитокины индуцируют
действие других цитокинов (каскад). Каскадность
действия цитокинов необходима для развития
воспалительных и иммунных реакций. Способность
одних цитокинов усиливать или ослаблять
продукцию других обусловливает важные
позитивные и негативные регуляторные
механизмы.

Действие цитокинов может 
быть антагонистическим: ИФН-у тормозит
выработку lgE В-лимфоцитами, продукция
ИЛ-6 в ответ на увеличение концентрации
ФНО может быть негативным регуляторным
механизмом контроля за продукцией этого
медиатора при воспалении.