Энцефалопатия

Каковы последствия для ребенка и возможна ли профилактика заболевания?

Ишемия головного мозга может стать причиной различных осложнений и негативных последствий, проявление которых зависит от:

• тяжести течения патологии;
• сопутствующих болезней;
• грамотности и своевременности проводимого терапевтического курса;
• реабилитационного периода.

Самыми распространенными возможными последствиями после ишемии являются:

• нарушенный сон;
• головные боли;
• повышенная раздражительность;
• замкнутость;
• гиподинамия;
• нарушение психического развития;
• повышенное давление;
• аутизм;
• детский церебральный паралич;
• синдром дефицита внимания;
• умственная неполноценность;
• симптом Грефе;
• летальный исход.

Несмотря на столь обширный список осложнений после гипоксически-ишемического или аноксического поражения мозга или ЦНС, при правильно назначенном и своевременно проведенном лечении прогноз достаточно благоприятен. Симптоматика исчезает за время реабилитационного периода, который занимает от 6 до 12 месяцев.

За здоровье маленького ребенка ответственность несут родители. Именно в их силах предупредить появление подобной патологии у малыша. Для этого следует соблюдать правила здорового образа жизни:

• регулярное выполнение зарядки;
• постоянные прогулки на свежем воздухе;
• полноценное питание;
• соблюдение режима приемов пищи;
• отказ от вредных привычек, включающих курение и алкоголь;
• избегание стрессовых ситуаций;
• позитивный настрой.

Лечение

На сегодня специфическая терапия, «оживляющая» умершие клетки головного мозга, не разработана. Существуют медицинские методы, которые останавливают процесс гипоксии и отмирания, чтобы ребенок не умер.

Лечение острого ишемического периода

Как уже было отмечено, церебральная ишемия тяжелая и средняя дают о себе знать сразу, симптомы специфичны. При отсутствии самостоятельного дыхания в первые 2 минуты жизни (а также при отсутствии дыхания с кислородной маской) нужно проводить реанимацию. делают интубацию и ИВЛ. Если повреждены небольшие участки мозга, то через 2-3 минуты после начала реанимации малыш уже дышит сам. Тогда ребенка дают маме. Такого маленького пациента наблюдают.

Если же реанимация занимает больше времени, то малыша относят в отделение интенсивной терапии. Там нужно постоянно следить за показаниями состояния организма, в том числе, за количеством глюкозы и гемоглобина в крови, за уровнем газов, за процессами кровообращения и биения сердца новорожденного. Для этого существует специальная аппаратура.

Противосудорожная терапия заключается в назначении специальных препаратов, например, фенитоина. Доза подбирается врачом индивидуально. Это помогает остановить судороги, и мозг не повреждается в дальнейшем. Поскольку ишемия оказывает негативное влияние не только на мозг, а страдает и сердце, то нужна специальная терапия и для этого органа. Чтобы сердечко маленького пациента не остановилось, ему вводятся добутамин и допамин.

На сегодня актуальны данные исследований о том, что температура, которая на 3-4 градуса меньше нормальной, может спасти участки мозга от отмирания, что предупреждает инвалидизацию и летальный исход. Этот метод получил название гипотермической терапии. Она практикуется не так давно, всего лишь с 2010-го года. Нужно, чтобы процесс контролировали опытные врачи. Пациента согревают постепенно.

Лечение последствий

Как уже было сказано выше, для ребенка всегда есть последствия при церебральной ишемии тяжелой и даже средней степени. Это может быть только синдром дефицита внимания. Но в других случая отмечают умственную отсталость и ДЦП. Если есть судороги, применяются специальные препараты, купирующие их. Назначаются врачом в индивидуальной дозировке, самолечение категорически запрещено.

Если у малыша появился тяжелый церебральный паралич со спастичностью конечностей, то для облегчения ситуации принимают миорелаксанты. Какие бы последствия ни были, лекарствами лечение не ограничится. Важна ежедневная реабилитация. Детям с ДЦП проводят специальные курсы массажа. Это должен делать специалист. В домашних условиях можно делать лишь часть упражнений, которые покажут родителям специалисты. Детям более старшего возраста, которые имеют диагноз ДЦП вследствие церебральной ишемии, нужна ЛФК.

Коррекция неправильные поз проводится с помощью специальных приспособлений: колясок, валиков, лонгет, специальных стульев. Если есть спастичность, ручки и ножки больного малыша могут стать не физиологично. Этого лучше избежать.

В нашей стране мало специалистов, которые могут адекватно вылечить последствия церебральной ишемии у новорожденных. Имеет место гипердиагностика. У детей в возрасте до 6 мес могут быть симптом Грефе, повышение тонуса мышц и вздрагивания. И доктора могут подумать, что это проявления энцефалопатии. Соответственно, назначат ненужное на самом деле лечение.

Новорожденных нельзя осматривать, когда они находятся в сонном состоянии или чем-то испуганы. Тогда также можно диагностировать неврологические патологии, которых нет. К ненужным препаратам, которые могут назначаться по ошибке, относятся:

• сосудистые
• ноотропы
• гомеопатия

Этиология и патогенез

Выделяют целый ряд неблагоприятных факторов, которые способны привести к развитию аноксического поражения нервной системы. Даже минимальные отклонения существенно нарушают работу головного мозга в силу того, что они воздействуют на незрелую нервную ткань. В последующем это может проявиться неврологическим дефицитом, замедлением темпов формирования церебральных зон и центров и задержкой общего развития. Длительная аноксия приводит к летальному исходу или формированию вегетативного состояния.

В качестве первопричин аноксии могут выступать острый тромбоз, удушье, странгуляция, утопление, удар электрического тока, остановка сердца, интоксикация алкоголем или наркотиками, нейроинфекции, а также другие факторы, препятствующие поступлению кислорода в мозг. Отдельно выделяют аноксические поражения нервной системы перинатального периода. Этому способствует:

• патологическое течение беременности (соматические заболевания матери, гестозы, угроза прерывания беременности, симптомы качественного и количественного голодания, интоксикации, общая незрелость беременной женщины и т.д);
• интранатальные (возникшие в родах) повреждающие факторы. Сюда включаются симптомы преждевременной отслойки, предлежания плаценты, обвитие пуповины вокруг шеи плода, узлы пуповины, преждевременные и запоздалые, стремительные и затяжные роды, слабость родовой деятельности;
• постнатальные (послеродовые) нарушения. К ним относятся аспирация мекония, повторные апноэ, пороки сердечно-сосудистой системы, сепсис, гемолитическая болезнь новорожденных.

Все вышеперечисленные провокаторы становятся причиной развития очагов ишемии. Параллельно в качестве компенсаторной реакции повышается проницаемость церебральных сосудов. С одной стороны это снижает церебральную перфузию и усугубляет ишемию, с другой – служит одним из механизмов развития гипоксически-геморрагических поражений. За счет него через измененную сосудистую стенку начинается процесс диапедезного пропитывания эритроцитов. Кроме того, в условиях кислородного голодания утилизация глюкозы идет по анаэробному пути с образованием лактата. При перинатальной аноксии ацидные соединения раздражают пищеварительный и дыхательный центр ствола мозга. В родах это провоцирует преждевременный выход мекония и его аспирация в дыхательные пути ребенка, что способствует еще большей гипоксии.

Морфологически наблюдаются отклонения в виде:

• (фокального или мультифокального);
• ишемических очагов поражения мозговой ткани, , таламуса, мозжечка;
• кортикальных и субкортикальных мелкоочаговых некрозов;
• .

Классификация

В зависимости от преимущественного морфологического результата развития нарушений аноксическая патология может проявиться в форме церебральной ишемии, внутричерепных кровоизлияний, имеющих гипоксический генез, и сочетанных нетравматических ишемически-геморрагических поражений центральной нервной системы.

Механизм развития аноксии позволяет классифицировать ее на следующие виды:

• аноксическую, формирующуюся в результате прекращения поступления кислорода через дыхательные пути;
• анемическую, возникающую как следствие массивной кровопотери, сосудистого спазма, тромбоза;
• застойную, являющуюся следствием дисциркуляции мозгового кровообращения;
• обменную – проявление нарушения метаболических процессов.

Кроме того, выделяют острую аноксию, которая развивается внезапно и хроническую форму патологии при постепенном нарастании дефицита кислорода (гипоксию).

Длительность снижения кислородопоступления определяет градацию аноксии на легкую (кислородное голодание до 80 секунд), умеренную (до 120 секунд) и тяжелую (до 240 секунд) формы. Подобное разделение достаточно условно, так как выраженность аноксических проявлений будет зависеть от температуры окружающей среды, возраста пациента и состояния самого организма.

Клиника

Симптомы клинической картины преимущественно определяются причиной возникновения аноксии и длительностью ее воздействия. Острая аноксия проявляется утратой сознания, которое может сопровождаться судорожными пароксизмами. В последствие наблюдается глубокая амнезия. Тяжелая и умеренная формы аноксии провоцируют стойкие неврологические расстройства:

• Параличи и парезы;
• Нарушения чувствительности;
• Когнитивные нарушения;
• ;
• Эпилептические припадки.

Грубые аноксические поражения способны привести к – функциональному отключению коры больших полушарий, и развитию вегетативного состояния.

У детей

Бывает энцефалопатия неуточненная у детей. Так, вследствие перенесённых травмирующих воздействий в утробе, инфекций или других причин у детей старшего возраста диагностируется резидуальная энцефалопатия. Венозная форма является частной разновидностью сосудистой, которая проявляется застаиванием венозной крови в мозге вследствие нарушения её оттока.

Метаболическая энцефалопатия разделяется еще на несколько видов:

• Билирубиновая встречается только у новорожденных малышей. Развивается на фоне несовместимости крови матери и плода, а также из-за инфекционного токсоплазмоза, желтухи, сахарного диабета у матери. Проявляется общей слабостью, сниженным тонусом мышц, плохим аппетитом, отрыжкой, рвотой.
• Энцефалопатия Гайе — Вернике возникает вследствие дефицита витамина В1. Побочные состояния могут развиться из-за алкогольной зависимости, тяжёлых авитаминозов, ВИЧ, злокачественных новообразований. В основном проявляется галлюциногенным синдромом, тревожными состояниями.
• Лейкоэнцефалопатия проявляется нарушением белого вещества мозга. Болезнь имеет прогрессирующий характер. Появляется после перенесённой инфекции вследствие понижения защитных функций организма.
• Атеросклеротическая развивается в основном из-за нарушения липидного обмена в организме. Проявляется повышенной утомляемостью, слабостью, головокружением, головными болями, расстройствами сна, замкнутостью.

Учёные говорят о том, что причиной возникновения любого вида неуточненной энцефалопатии является в первую очередь гипоксия мозга (недостаток кислорода). Такое происходит из-за того, что орган начинает хуже омываться кровью, появляются чрезмерные венозные накопления, отёки, кровоизлияния. Аноксическая энцефалопатия может возникнуть из-за малого поступления питательных веществ в нейроны и выделиться в итоге в отдельное заболевание. Метаболическая энцефалопатия является частным случаем токсической, когда токсины не выводятся, вследствие чего проникают в кровь.

Имеется несколько стадий развития этой болезни. Специалистами выделяются следующие из них:

• В случае начальной или первой стадии у пациента снижается память, он раздражительный, плохо засыпает и тревожно спит, а также его мучают головные боли.
• При второй характер болезни более выражен, все симптомы усугубляются. Кроме головной боли и нарушений сна, пациент может жаловаться на апатию и вялость.
• На третьей стадии диагностируются серьезные изменения в мозге, имеются парезы, речь нарушается, развивается сосудистый паркинсонизм.

Профилактика

Профилактические меры по предотвращению органического поражения мозга у ребенка нужно принимать еще во время беременности

Важно состоять на учете в женской консультации, своевременно сдавать все необходимые анализы. В случае инфекционного заболевания в период вынашивания ребенка важно срочно получить квалифицированную медицинскую помощь

Всеми возможными методами женщина во время вынашивания плода должна избегать ситуаций, опасных для ребенка с точки зрения развития гипоксии – не курить и не принимать алкоголя и наркотиков, избегать сильных стрессов, вовремя делать все назначенные УЗИ и КТГ, больше гулять на свежем воздухе, принимать витамины, полноценно питаться

После рождения ребенка важно избегать действия токсических веществ на малыша, а также предупреждать заражения гриппом и ОРВИ.

О том, как лечить энцефалопатию у детей, смотрите в следующем видео.

G93.6 отек мозга

(Выбранный МКБ-10 диагноз)

Как диагностируется патология?

Первые признаки церебральной гипоксии проявляются сразу после рождения ребенка. Однако они могут пройти достаточно быстро, и у новорожденного наступит ложное улучшение.

Чтобы установить точный диагноз ишемии головного мозга, следует провести ряд обследований:

1. Осмотр новорожденного (рекомендуем прочитать: какие врачи проводят осмотр новорожденного в 1 месяц?). Кроху взвешивают и измеряют рост, оценивают его по шкале Апгар, проверяя все необходимые рефлексы – сосательный, хватательный, глотательный (рекомендуем прочитать: показатель по шкале Апгара 8-9 баллов: что это значит?).
2. Сдача анализов. В их число входят: общий клинический анализ крови, уровень электролитов в ней, степень свертываемости и количественные показатели кислорода и углекислого газа в кровеносной системе.
3. МРТ. Проводится при второй и третей степенях тяжести заболевания. В легкой форме симптомы обычно проходят через сутки и необходимости в проведении МРТ нет.
4. УЗИ. На ультразвуковом исследовании видно отечность мозга и кровоизлияния. Однако часто ультразвук дает ложный положительный диагноз и поэтому не подходит для установления точного диагноза.
5. Электроэнцефалография. ЭЭГ помогает определить скрытые судороги, сделать оценку сохранности и активности головного мозга, а также его повреждения (рекомендуем прочитать: пошаговая расшифровка ЭЭГ у детей). Назначается при подозрении на тяжелую форму патологии, чтобы грамотно выбрать лечение, устраняющее судороги.

ИНТЕРЕСНО: что показывает УЗИ головного мозга у новорожденных: расшифровка наиболее частых диагнозов

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Диагностика перинатальной энцефалопатии

В тех случаях, когда неврологические нарушения были ярко выражены изначально, диагноз перинатальной энцефалопатии устанавливается непосредственно в роддоме и ребёнок своевременно направляется в отделение неонатологии для интенсивной терапии.

В таком случае диагноз ставится на основании:

Далее невролог назначает ребёнку обследование:

При осмотре глазного дна отмечается ангиопатия сосудов глазного дна: сужение артерий, расширение и патологическая извитость вен. Однако провести осмотр глазного дна у маленького ребёнка не всегда удаётся, так как он не может зафиксировать взор в нужную для осмотра точку.

Лечение ишемической болезни головного мозга

Терапия ишемии сосудов головного мозга состоит из консервативного (медикаментозного) способа лечения и хирургического. Первый метод направлен на улучшение сосудистого тонуса, артериального давления. Доктор скорректирует рацион больного для исключения риска формирования атеросклеротических бляшек, тромбов. Но если они уже имеются, помимо диеты назначаются дополнительные препараты. В большинстве случаев именно гипертония и атеросклероз являются первопричиной развития ишемии.

Медикаментозное лечение состоит из следующих средств:

• антигипертензивных, снижающих артериальное давление в сосудах;
• гиполипидемических (статинов), уменьшающих холестериновые отложения;
• антиагрегантных, разжижающих кровь, предотвращающих формирование тромбов;
• ноотропных, нормализующих функционирование мозга;
• антиоксидантных, улучшающих кислородное питание тканей;
• анксиолитиков и успокоительных, уменьшающих проявления гипервозбудимости.

Хроническая ишемия требует более углубленной диагностики, а также радикального лечения. Зачастую необходимо хирургическое вмешательство:

• стентирование сонных артерий – расширение при помощи металлической трубочки места сужения;
• каротидная эндартерэктомия – удаление бляшек из сонных артерий.

Если причиной хронической болезни сосудов является тромб или бляшки, то во время операции они удалятся, что позволяет вернуть пациенту нормальную сосудистую ткань, которая будет питать мозг кислородом в полном объеме.

Неврологи советуют не переутомляться, высыпаться и вести здоровый образ жизни, так как при дисциркуляторной энцефалопатии не происходит быстрое выздоровление без соблюдения диеты и смены образа жизни.

Реабилитация после операции

Дальнейшие реабилитационные меры состоят из следующих этапов:

• Восстановительный в условиях стационара во время госпитализации пациента.
• Реабилитационный в отделении больницы или в санатории после окончания острого периода болезни.
• Амбулаторно-поликлинический или домашний.

Прогнозы для ребенка

Если небольшие отклонения в размерах первого и второго боковых, а также третьего или четвертого мозговых желудочков были выявлены у малыша сразу после рождения, прогнозы на его выздоровление довольно благоприятны. В большинстве случаев подобные аномалии вызваны особенностями анатомического строения грудничков, поэтому с возрастом проблема уходит сама собой. Для гарантии благоприятного исхода родителям нужно поставить ребенка на учет к невропатологу, который следующие несколько лет будет внимательно следить за изменениями в состоянии крохи и при необходимости назначать соответствующее лечение.

Для детей, чья патология была выявлена в старшем возрасте, перспективы не столь радужны. Чем позднее обнаружено отклонение, тем выше вероятность, что в отсутствии наблюдения и терапии заболевание успело способствовать формированию различных аномалий развития мозга, что чревато осложнениями. Конечно, и такой диагноз – не приговор. Однако родителям необходимо подготовить себя и ребенка к неизбежности предстоящего длительного и сложного лечения, а возможно, и к хирургической операции.

Причины возникновения

Иногда физиологическая гипоксия участков мозга развивается в результате интенсивной умственной деятельности. В отличие от патологической гипоксии при физиологической форме баланс газов самостоятельно восстанавливается, нарушения функций мозга носят временный характер. Сокращение объема поступающего кислорода возникает по разным причинам:

• Сердечная недостаточность.
• Заболевания органов системы дыхания.
• Поражение электрическим током.
• Родовые травмы. Аноксическое поражение тканей головного мозга у новорожденных практически всегда связано с родовой травмой. Обычно состояние провоцируют факторы: неправильное предлежание, обвитие пуповиной, слабая родовая деятельность, преждевременные роды или переношенная беременность.

Повреждения головного мозга гипоксической природы у плода возникают в результате расстройства кровообращения матери, отслоения плаценты, сдавливания пуповиной артерий, питающих плод. Гипоксия у грудничков выявляется как результат интоксикаций, маточных кровотечений, гестоза (токсикоза), перенесенных матерью в период вынашивания плода.

Аноксическое поражение структур головного мозга у новорожденных детей провоцируют такие факторы, как апноэ (кратковременное прекращение дыхательной деятельности), врожденные пороки сердца, сепсис и инфекционные заболевания, гемолитическая болезнь. В раннем детском возрасте распространенной причиной гипоксии является попадание инородных предметов в дыхательные пути.

Повреждение мозговой ткани вследствие грубого нарушения газообмена возникает в результате травм и патологий, которые провоцируют терминальные состояния, требующие реабилитационных мероприятий. Экстренные методы восстановления деятельности органов и систем применяются в агональный (последняя стадия умирания, для которой характерна активация компенсаторных механизмов) период или на этапе наступления клинической смерти.

Обычно терминальные состояния спровоцированы сильным повреждением тканей травматической природы, обильной кровопотерей, шоком, удушением. Реанимация невозможна, если клиническая смерть наступила в результате длительно текущего, хронического или острого заболевания, которое привело к непоправимым изменениям в морфологическом строении тканей, грубому, необратимому нарушению функций жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).

После реанимации наступает период постреанимационной болезни. На этом этапе возможны патологические процессы и состояния – повторная остановка дыхания, прекращение деятельности сердца, гибель нейронов мозга. Именно в этот период нередко развивается энцефалопатия аноксического типа, которая является одной из распространенных причин смерти больного после реабилитационной терапии.

Патогенез связан с отеком и набуханием мозгового вещества, что обусловлено острой гипоксией, увеличением проницаемости сосудистых стенок, инфильтрацией физиологической жидкости в мозговую ткань. Некротически-ишемические процессы приводят к гибели нейронов и необратимому изменению морфологической структуры белого вещества.

Подобные процессы, протекающие в корковых отделах, провоцируют смерть мозга. Если наступила смерть мозга при условии работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы, происходит гибель человека, как индивида социума. Пациент становится неспособен к мыслительной деятельности. Прогрессирование некротических изменений в мозге приводит к отсутствию рефлекторной деятельности и прекращению его биоэлектрической активности. Тотальный некроз мозгового вещества является состоянием, несовместимым с жизнью.

Церебральная ишемия – степени

Особенностью патологии является ее ранняя диагностика – заболевание обнаруживается в течение нескольких часов после рождения ребенка. Ишемия головного мозга у новорожденного определяется по характерным отклонениям при проверке рефлексов. Результат анализа крови показывает повышение концентрации углекислого газа, недостаточное насыщение кислородом. В зависимости от клинической картины и наблюдающихся симптомов, церебральная ишемия новорожденных подразделяется на 3 степени.

Ишемия головного мозга 1 степени у новорожденных

Легкая ишемия или церебральная ишемия 1 степени характеризуется наличием слабовыраженных признаков патологии. Симптоматика присутствует первые 3–5 дней, после чего происходит ее самостоятельное исчезновение. При легкой степени врачи фиксируют:

• нервное возбуждение или, напротив, угнетенное состояние новорожденного;
• снижение тонуса мускулатуры;
• усиление сухожильных рефлексов.

При данной степени нарушения, если оно ничем не осложнено, врачи применяют выжидательную тактику. За новорожденным устанавливается динамическое наблюдение, периодически проводятся рефлекторные пробы, оценивается общее состояние малыша. По прошествии 5 дней эта ишемия сосудов головного мозга у новорожденных самостоятельно исчезает, прогрессирование патологии при правильной терапии наблюдается редко.

Ишемия головного мозга у новорожденного 2 степени

Церебральная ишемия 2 степени у новорожденных возникает вследствие сложных нарушений при беременности и родах. При данном типе патологии врачи фиксируют следующие симптомы:

• выраженное апноэ (остановка дыхания во сне);
• снижение рефлекторной деятельности – нарушаются хватательный и сосательный рефлексы;
• слабый тонус мышц;
• периодическая потеря сознания;
• нарушение координации;
• увеличение объема головы из-за накопления в ней жидкости.

Часто церебральная ишемия у грудничка проявляет себя в первые сутки жизни, при этом отдаленные симптомы заболевания могут проявляться спустя 2–4 недели. Весь этот период за малышом пристально следят врачи, проводится курс специальной терапии. В отдельных случаях, при наличии показаний, может назначаться оперативное вмешательство по удалению кровяного сгустка, восстановлению проходимости кровеносного сосуда.

Ишемия головного мозга 3 степени у новорожденных

Эта форма патологии имеет выраженную симптоматику, поэтому церебральная ишемия 3 степени у новорожденных при ее наличии определяется уже на 5 минуте жизни. Среди основных признаков нарушения необходимо выделить:

• полное отсутствие рефлексов;
• развитие коматозного состояния;
• нарушение сердечного ритма;
• резкое повышение артериального давления;
• нарушение процесса дыхания.

При данной степени заболевания нередко требуется проведение искусственной вентиляции легких. Новорожденного переводят в отделение интенсивной терапии, где за ним устанавливается постоянный контроль. Своевременное и правильное лечение помогает избежать тяжелых последствий заболевания, предотвратить развитие осложнений, исключить неблагоприятный исход ишемии головного мозга у новорожденного.

Прогноз

Если человек пережил энцефалопатию, а терапия была оказана вовремя, то риск осложнений минимален. Вот самые распространенные последствия болезни: параличи и парезы, судороги, косоглазие, нарушение обмена веществ, лишний вес, —эпилепсия—.

Наихудшие последствия имеет токсическая , неуточненной она почти никогда не бывает. Лечение болезни осложняется тем, что симптомы у всех ее форм почти одинаковы, и даже современные диагностические методы не позволяют точно определить причину патологии.

Неуточненная энцефалопатия – это не болезнь, а диагноз, предшествующий детальному изучению пациента для постановки более точного вердикта. Чтобы вовремя заметить болезнь и не допустить ее развития, нужно при первых же признаках проходить полное медицинское обследование и получать мнение от нескольких докторов.

Энцефалопатия неуточненная — болезнь класса VI (болезни нервной системы), которая входит в блок G90-G99 (другие нарушения нервной системы) и имеет код заболевания G93.4.

Симптоматика

Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса. Отделы мозга отличаются разной чувствительностью к уровню содержания кислорода. Зоны повышенной чувствительности:

• Гипокамп (участвует в усвоении новой информации).
• Базальные ганглии (участвуют в управлении моторной функцией).
• Мозжечок (регулирует двигательную координацию).
• Корковые структуры (отвечают за когнитивные способности).

Признаки гипоксического поражения зависят от этиологии патологического процесса, длительности периода кислородного голодания, степени выраженности изменений в мозговой ткани. Симптомы аноксического поражения отделов головного мозга:

1. Эпилептические кризы. Встречаются с частотой около 33% случаев. В отличие от обычных эпилептических приступов чаще носят сложный, парциальный (частичный) характер, сопровождаются нарушением сознания и миоклоническим подергиванием (внезапные мышечные спазмы).
2. Акинетические кризы. Характеризуются акинезией (невозможность или уменьшение объема произвольных движений), ригидностью мышц, тремором в зоне конечностей, дизартрией (расстройство речи), дисфагией (нарушение глотания).
3. Тетрапарезы (нарушение моторной функции конечностей), папапарезы (легкий паралич в области обеих ног).
4. Нарушение, угнетение сознания.
5. Ухудшение когнитивных способностей (ухудшение мыслительной деятельности, памяти).

Клиническая картина существенно варьируется в зависимости от степени повреждения нейронов. При легкой форме возможно нарушение когнитивных функций, при тяжелой форме – смерть мозга. Симптоматика вариабельна, расширяется за счет специфических признаков, отражающих первичную патологию, которая стала причиной кислородной недостаточности. Это может быть инфаркт миокарда, черепно-мозговая травма, прекращение деятельности сердца.

Классификация ишемии головного мозга

Ухудшение деятельности сосудов происходит с разной степенью тяжести, поэтому выделяют два вида заболевания:

• Острая, характеризуется внезапностью наступления симптомов и минимальным сроком развития болезни (инсульт, инфаркт головного мозга).
• Хроническая, возникает в результате медленного развития дисфункции головного мозга, по причине диффузного (обширного) или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительной недостаточности церебрального кровоснабжения. В этом состоянии симптомы у пациентов развиваются постепенно, с дальнейшим прогрессированием.

Патология сосудов возникает не только у взрослых, но даже у новорожденных вследствие нехватки кислорода во время беременности матери.