Нимотоп при геморрагическом инсульте

Дополнительные моменты

На данный момент медики не собрали достаточное количество информации, чтобы определить, насколько безопасен препарат для детей и подростков младше 18 лет. Из-за отсутствия статистических данный этой возрастной группе препарат не прописывается.

Для таблеток и раствора

1. Если человеку поставлен диагноз «артериальная гипотензия;
2. В случае нестабильной стенокардии;
3. Если пациент пережил острый инфаркт миокарда, препарат нельзя прописывать раньше, чем 4 недели спустя.

Только для таблеток

• Не рекомендуется принимать людям пожилого возраста с сочетанными патологиями и серьезными нарушениями работы почек;
• Пациентам пожилого возраста, у которых наблюдается сердечная недостаточность в тяжелой форме.

В случае приема раствора

• Если вам поставили диагноз брадикардия;
• Наличие ишемии миокарда и сердечной недостаточности;
• В случае генерализованного отека головного мозга;
• При повышенном внутрипочечном давлении;
• В группу риска входят пациенты, у которых есть печеночная и почечная недостаточность;
• Тем, кто страдает эпилепсией;
• Пациенты, у которых наблюдается алкоголизм;
• В случае разных заболеваний печени.

Механизм возникновения и виды геморрагического инсульта

Инсульт — это острое прекращение кровоснабжения тканей. Это состояние приводит к некрозу нервных клеток, которые медленно восстанавливаются и не могут выполнять привычные функции. Наиболее распространенным его видом считается ишемический инсульт — нейроны лишаются кислорода вследствие закупорки артерий и других сосудистых патологий. Геморрагический инсульт более опасен для жизни человека и связан с разрывом сосудов и последующим кровоизлиянием. Его тяжесть зависит от локализации поврежденного участка, калибра сосуда и других факторов, в том числе от возраста пациента.

Геморрагические инсульты принято классифицировать по месту их возникновения. Так, выделяют несколько основных разновидностей:

• паренхиматозный — возникает непосредственно в нервных тканях;
• внутрижелудочковый — кровоизлияние в полость желудочков головного мозга;
• субдуральный — кровь попадает под твердую оболочку мозга;
• эпидуральный — очаг локализован над твердой оболочкой;
• субарахноидальный — кровоизлияние между паутинной и мягкой оболочками головного мозга.

При попадании крови в нервные ткани либо в полости головного мозга образуются гематомы разного размера. Их появление вызывает отечность тканей, что оказывает давление на нейроны. При отсутствии кровоснабжения они отмирают. В результате некроза нервных клеток происходит потеря жизненно важных навыков, резкое ухудшение самочувствия, остается риск развития комы. Кроме того, острый период опасен летальным исходом, а в процессе реабилитации возможен рецидив инсульта.

Фармокинетика

Всасывание

При продолжительной инфузии со скоростью 0.03 мг/кг/ч средняя стабильная концентрация нифедипина в плазме крови составляет 17.6-26.6 нг/мл. После в/в болюсной инфузий отмечается двухфазное снижение концентрации нимодипина в плазме крови через 5-10 мин и примерно через 60 мин.

Распределение

Vd при в/в введении составляет 0.9-1.6 л/кг массы тела, общий клиренс — 0.6-1.9 л/ч/кг.

Нимодипин интенсивно связывается с белками плазмы крови (97-99%), проникает через плацентарный барьер. Концентрации нимодипина и его метаболитов в грудном молоке существенно превышают концентрацию в плазме крови. После в/в введения концентрация нимодипина в спинномозговой жидкости составляет около 0.5% от концентрации в плазме крови.

Метаболизм и выведение

Нимодипин метаболизируется в основном дегидрогенизацией дигидропиридинового кольца и окислительным расщеплением эфиров. Три основных метаболита, обнаруживающиеся в плазме крови, не обладают клинически значимой активностью.

Влияние нимодипина на активность печеночных ферментов не изучалось. Метаболиты на 50% выводятся почками и на 30% с желчью.

Показания к приему

Ведущее показание к применению – это, пожалуй, то, которое спасло наибольшее количество жизней.

Немного о САК и вазоспазме

Напомним, что САК, или субарахноидальное кровоизлияние, – это один из видов геморрагического инсульта, при этом оно возникает не в глубине мозга, а в подпаутинном пространстве, «под чепчиком». В нашем государстве каждый год этот диагноз выставляется свыше чем у 20 тысяч человек. Несмотря на то, что кровь излилась на поверхность мозга, у САК – довольно высокие показатели смертности (50%, включая догоспитальную). Треть выживших пациентов становятся инвалидами.

Вазоспазм сосудов головного мозга – это, как ни странно, защитный механизм, который направлен на остановку кровотечения. В его основе лежит давление и раздражение излившейся кровью сосудов головного мозга, и развивается вазоспазм в среднем с 4 по 15 день после кровоизлияния.

Но использование этого механизма очень опасно: спазмируясь, сосуды снижают свою чувствительность к углекислому газу, изменяется структура сосудистой стенки, и развивается выраженный эпизод церебральной ишемии в глубине мозга. И нейрохирург, выполнивший оперативное лечение, но не принявший к сведению возможность развития вазоспазма, через некоторое время видит появление очаговой и общемозговой неврологической симптоматики, ухудшение общего состояния или даже впадение пациента в кому. Получив описание (заключение) КТ или МРТ, хирург замечает, что в глубине мозга возникли новые очаги острой ишемии – инфаркта мозга.

Это не что иное, как свежий ишемический инсульт, развившийся как вторичное поражение после САК вследствие вазоспазма, и главная причина смерти пациентов в отсроченном периоде спустя неделю или две после первичного субарахноидального кровоизлияния.

Чтобы предупредить вазоспазм, нейрохирурги используют «3Н» — терапию (от первых букв английских терминов — гиперволемия, гипертензия и гемодиллюция). Лечение включает вливание коллоидных и кристаллоидных растворов, создание избытка артериального давления, разведения крови «водой». Это улучшает перфузию мозга, но излишек жидкости может привести к отеку легких. Однако подобная схема позволяет наполовину сократить отсроченную летальность при САК, и здесь на помощь приходит нимодипин.

Огромный «плюс» лекарства – это влияние на мелкие сосуды, что позволяет избежать синдрома обкрадывания. Введение «Нимотопа» дополнительно к терапии сразу снижает риск плохого исхода на 24%!

Подобное действие препарата было подтверждено многочисленными исследованиями, выполненными на разных группах больных.

Что касается нейропротективного действия, то препарат рекомендован при хронической ишемии головного мозга и наличии выраженных когнитивных расстройств, при деменции.

В настоящее время проводятся исследования, показывающие положительный эффект от нимодипина при профилактике приступов мигрени, поскольку сосудистый спазм играет важную роль в возникновении болевого синдрома при ангиоцефалгиях вообще и мигрени в частности.

Состав

Фармакокинетика и фармакодинамика

Фармакодинамика

Блокирует поступление ионов Са2+ в мышечные клетки сосудов мозга, что влечет за собой снижение тонуса сосудови устранение их спазма. Расширяет артериолы мозга, поскольку обладает высокоселективным действием на сосуды головного мозга, и увеличивает местный кровоток. Причем, увеличение кровоснабжения больше выражено в областях с недостаточным кровоснабжением.

Нимодипин применяют для лечения ишемических нарушений мозгового кровообращения. Это единственный препарат из этой группы, который используют при субарахноидальном кровоизлиянии он значительно снижает уровень смертности у таких больных.

Он стабилизирует функцию нервных клеток. Оказывает ноотропное действие — положительно влияет на память, а также концентрацию внимания у больных с нарушением мозговых функций. В результате улучшаются поведенческие реакции.

Фармакокинетика

При приеме внутрь полностью всасывается. Первичные метаболиты определяются в крови через 10-15 мин, а максимальная концентрация в крови — через 1 час. При многократном приеме внутрь Cmax у лиц пожилого возраста определяется через 0,7-1,6 ч. Увеличение Cmax зависит от дозы. Интенсивно метаболизируется в печени — до 95%. Биодоступность — 6-15%. На 99% связывается с белками крови. Проникает через ГЭБ. В грудном молоке концентрации метаболитов значительно превышают концентрацию в крови. Концентрация препарата в спинномозговой жидкости составляет 0,5% от концентрации в крови. 50% метаболитов.

Выводится почками и 30% с желчью. T1/2 нимодипина 5-10 ч.

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие — вазодилатирующее, нейропротективное, антиагрегационное. Специфически связывается с расположенными на клеточных мембранах рецепторами, регулирующими функцию кальциевых каналов L-типа. Тормозит медленный ток ионов кальция в фазу деполяризации, уменьшает содержание кальция в клетках; расслабляет гладкие мышцы резистивных сосудов (артерий и артериол) и расширяет их. Преимущественно влияет на сосуды головного мозга, нормализует мозговое кровоснабжение, увеличивает толерантность нейронов к ишемии. Оказывает нейропротективное действие, стабилизирует функции нервных клеток. У пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения улучшает перфузию поврежденных и ишемизированных участков мозга. Внутривенное введение в начальной фазе инсульта сопровождается уменьшением числа осложнений и летальности. Снижает частоту и тяжесть ишемических нарушений после субарахноидального кровоизлияния в результате разрыва врожденной внутричерепной аневризмы. Улучшает мозговой кровоток у больных с гипертоническим кризом, ослабляет возрастную (при старении) неврологическую симптоматику в т.ч. нарушение памяти, эмоциональную лабильность, уменьшение инициативы. Эффективен в профилактике (120 мг/сут) и лечении мигрени и мигренеподобной головной боли сосудистого генеза. Уменьшает ОПСС и системное АД (может вызывать рефлекторную тахикардию). Вызывает дилатацию коронарных сосудов, что приводит к усилению кровотока и повышению оксигенации миокарда. Не подавляет синусно-предсердный или предсердно-желудочковый узел, обладает незначительным отрицательным инотропным эффектом. Быстро всасывается из ЖКТ. Cmax достигается через 1 ч после приема внутрь и через 3 мин при в/в введении. В связи с эффектом «первого прохождения» через печень биодоступность составляет около 13% (у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием — до 16 %). Связывается с белками плазмы до 95%. T1/2 составляет 8–9 ч (увеличивается при заболеваниях почек и выраженной печеночной недостаточности). Биотрансформируется в печени с образованием неактивных метаболитов. Выводится с фекалиями в виде метаболитов (более 99%) и в неизмененном виде с мочой (менее 1%). Нимодипин и его метаболиты обнаруживаются в молоке крыс в концентрациях, значительно превышающих плазменные. Результаты изучения хронической токсичности показали, что введение 180 мг/кг/сут крысам в течение 2 лет и до 6,25 мг/кг/сут собакам в течение 1 года не приводит к развитию токсических эффектов. Не обладает мутагенными свойствами (в тесте Эймса, микроядерном тесте и тесте доминантных леталей получены отрицательные результаты). При введении мышам в течение 91 нед признаков канцерогенности не выявлено, но установлено сокращение ожидаемой продолжительности жизни. В экспериментах на гималайских кроликах тератогенное действие (остановка развития плода) проявлялось при введении в дозах 1 и 10 (но не 3) мг/кг/сут с 6 по 18-й день беременности. У крыс при введении с 6 по 15-й день беременности в дозе 100 мг/кг/сут отмечены признаки эмбрио- и фетотоксичности, в т. ч. остановка роста и повышение частоты резорбции эмбриона/плода; при дозе 30 мг/кг/сут прекращал развитие плода и вызывал выкидыши.

Тактика лечения

Схема лечения подбирается индивидуально, в зависимости от результатов обследования, общего состояния пациента и других факторов, в том числе возраста и сопутствующих заболеваний. Клинический институт мозга — это штат профессионалов, которые помогут правильно подобрать схему терапии и будут сопровождать больного на всех этапах лечения и реабилитации. При инсульте могут быть рекомендованы консервативные методики либо оперативное вмешательство.

Консервативные методы

В остром периоде геморрагического инсульта важно регулировать показатели артериального давления, а также восстановить уровень кровообращения в нервных тканях. Этот процесс контролируется системным применением препаратов разных групп:

• гипотезивные средства для снижения уровня артериального давления;
• антагонисты калия;
• спазмолитики и обезболивающие препараты;
• седативные средства;
• кровоостанавливающие лекарства;
• антипротеазные и антифибринолитические группы;
• витаминные комплексы;
• диуретики для предотвращения отечности головного мозга;
• заместители плазмы крови.

Медикаментозная терапия возможна только при условии, если размер гематомы не препятствует нормальной работе головного мозга. Как только состояние пациента становится стабильным, можно начинать проведение мероприятий по восстановлению утраченных навыков. Если при ишемических инсультах такая возможность появляется уже через несколько дней после приступа, то после кровоизлияния в головной мозг процесс протекает дольше.

Хирургическое лечение геморрагического инсульта

Хирургическое вмешательство проводится для удаления крупных гематом, которые препятствуют нормальному восстановлению. Операция сложная, поэтому ее назначают только в тех случаях, когда консервативные методы не приносят результат. Так, размеры гематомы 30 мл и более считаются критичными — такой объем не рассасывается самостоятельно. Также операция рекомендуется при кровоизлияниях в область мозжечка, которые проявляются выраженной неврологической симптоматикой. Существует две методики выполнения операции: с получением доступа классическим и эндоскопическим методами.

Состав препарата Нимотоп

Как и в случае с некоторыми другими лекарствами, Нимотоп имеет некоторые различия в составе, в зависимости от того, в какой форме он выпускается.

Одна таблетка включает в себя следующие компоненты:

1. Активное вещество: нимодипин – 30 мг;
2. Компоненты вспомогательного свойства: кукурузного крахмала – 37,5 мг, микрокристаллической целлюлозы – 142,5 мг, кросповидона – 44,4 мг, повидона – 75 мг, стеарата магния – 0,6 мг;
3. Защитное покрытие таблетки: гипромеллоза – 5,4 мг, желтого оксида железа – 0,54 мг, макрогола – 1,8 мг, диоксида титана – 1,26 мг.

В составе одной баночки содержится:

• Активное вещество: нимодипин – 10 мг;
• Вещества вспомогательного характера: 96% этанолового спирта – 10 000 мг, макрогола 400 – 8500 мг, безводной лимонной кислоты – 15 мг, цитрата натрия – 100 мг, воды – 31,225 мг.

Противопоказания

— возраст до 18 лет;- повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата.- С осторожностью следует назначать препарат при выраженной брадикардии, артериальной гипотензии (систолическое давление менее 100 мл рт.ст), ишемии миокарда, выраженной сердечной недостаточности, повышении внутричерепного давления, генерализованном отеке головного мозга, печеночной и почечной недостаточности.У пациентов с нестабильной стенокардией или в течение первых 4 недель, после острого инфаркта миокарда необходима оценка соотношения потенциального риска (снижение перфузии коронарных артерий и ишемия миокарда) и преимуществ (улучшение перфузии головного мозга).Препарат содержит 23.7 об.% этанола, это должно быть учтено при назначении страдающим алкоголизмом с ухудшением метаболизма алкоголя, беременным и кормящим женщинам и пациентам с заболеваниями печени, эпилепсией

Передозировка Нимотопом

Если вы заметили понижение артериального давления, учащенное сердцебиение или брадикардию, это сигнализирует о первых признаках передозировки препаратом. Данные симптомы характерны как для таблеток, так и для раствора. В случае таблетированной формы приема могут наблюдаться рвотные позывы, болевые ощущения в области ЖКТ, а также нарушения работы центральной нервной системы.

Если вы неправильно рассчитали дозировку и заметили данные реакции со стороны своего организма, тогда употребление Нимотопа необходимо сразу прекратить. В случае когда передозировка достигает серьезной формы, следует промыть желудок, после чего принимать активированный уголь.

Если вследствие передозировки сильно падает артериальное давление, врачи назначают внутривенный прием допамина или норэпинефрина.

Фармакологическое действие

Блокатор кальциевых каналов. Нимодипин обладает высокоселективным спазмолитическим действием в отношении сосудов головного мозга. Нимодипин предотвращает или устраняет сужение сосудов, спровоцированное различными вазоактивными веществами (например, простагландинами).

У пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения нимодипин расширяет мозговые сосуды и способствует улучшению мозгового кровотока. Увеличение перфузии, как правило, более выражено в областях мозга, которые получали недостаточное кровоснабжение, чем в неповрежденных тканях. Нимодипин значительно снижает частоту ишемических повреждений головного мозга и уровень смертности у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием.

Нимодипин, действуя на связанные с кальциевыми каналами рецепторы кровеносных сосудов головного мозга, оказывает защитное действие на нервные клетки, стабилизирует их функцию, улучшает кровоснабжение головного мозга, улучшает переносимость ишемии нервными клетками, при этом не развивается «синдром обкрадывания». Нимодипин оказывает благоприятное воздействие при расстройствах памяти и концентрации внимания у пациентов с нарушением мозговых функций. При этом улучшаются личностные, поведенческие реакции и результаты психометрических функциональных тестов.

Возможные причины приступа

Геморрагический инсульт имеет острое начало. Определить его причину сложно, особенно при отсутствии заболеваний сердца и сосудов в анамнезе. До 15% случаев остаются нераспознанными, а у четверти больных кровоизлияние начинается без выраженной причины. В ходе диагностики отмечается разрыв сосуда, а целью дальнейших обследований остается провоцирующий фактор. Это необходимо для предотвращения очередных рецидивов. В целом, можно выделить несколько состояний, которые могут спровоцировать геморрагический инсульт:

• хроническое повышение артериального давления;
• сахарный диабет;
• нарушения липидного обмена;
• болезни сердца и сосудов, в том числе фибрилляция предсердий, стеноз (сужение) каротидных артерий, анемии;
• неправильный образ жизни, наличие вредных привычек, избыточный вес.

Артериальная гипертензия — наиболее частая причина геморрагического инсульта. При хроническом повышении давления происходит снижение прочности и эластичности сосудистых стенок, изменение свойств крови. Пациенты Клинического института мозга часто обращаются с жалобами на скачки давления, но не представляют, к каким последствиям может привести это состояние. Быстрое кровенаполнение сосудов становится причиной их разрыва с последующим кровоизлиянием в ткани головного мозга.

Обменные нарушения также влияют на состояние сосудистых стенок. Одна из наиболее распространенных форм дислипидемии (патологий обмена жиров) — это скопление избытков холестерина. Он формирует отложения на стенках артерий, вследствие чего они становятся хрупкими и не выдерживают нагрузки. Такое состояние провоцирует развитие атеросклероза — заболевания, которое сопровождается уменьшением эластичности артерий. Эта болезнь часто диагностируется в качестве предвестника геморрагического инсульта.

Еще одна патология, которая может приводить к спонтанным кровоизлияниям, — это сахарный диабет. Частые колебания уровня глюкозы в крови раздражают внутреннюю оболочку стенок сосудов, с чем связана их ломкость. Дополнительные факторы, в том числе скачки артериального давления, становятся причиной разрыва артерий в любом участке. Если процесс локализован в области головного мозга, это опасно серьезными осложнениями.

Фармакокинетика и фармакодинамика

Фармакодинамика

Блокирует поступление ионов Са2+ в мышечные клетки сосудов мозга, что влечет за собой снижение тонуса сосудов и устранение их спазма. Расширяет артериолы мозга, поскольку обладает высокоселективным действием на сосуды головного мозга, и увеличивает местный кровоток. Причем, увеличение кровоснабжения больше выражено в областях с недостаточным кровоснабжением.

Нимодипин применяют для лечения ишемических нарушений мозгового кровообращения. Это единственный препарат из этой группы, который используют при субарахноидальном кровоизлиянии

он значительно снижает уровень смертности у таких больных.

Он стабилизирует функцию нервных клеток. Оказывает ноотропное действие

— положительно влияет на память, а также концентрацию внимания у больных с нарушением мозговых функций. В результате улучшаются поведенческие реакции.

Фармакокинетика

При приеме внутрь полностью всасывается. Первичные метаболиты определяются в крови через 10-15 мин, а максимальная концентрация в крови — через 1 час. При многократном приеме внутрь Cmax у лиц пожилого возраста определяется через 0,7-1,6 ч. Увеличение Cmax зависит от дозы. Интенсивно метаболизируется в печени — до 95%. Биодоступность — 6-15%. На 99% связывается с белками крови. Проникает через ГЭБ. В грудном молоке концентрации метаболитов значительно превышают концентрацию в крови. Концентрация препарата в спинномозговой жидкости составляет 0,5% от концентрации в крови. 50% метаболитов.

Выводится почками и 30% с желчью. T1/2 нимодипина 5-10 ч.

Особые указания

Назначение нимодипина пациентам пожилого возраста с большим количеством сопутствующих заболеваний, тяжелой почечной недостаточностью (величина клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин) и тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями должно быть особенно тщательно обосновано. Во время терапии и после ее окончания такие пациенты нуждаются в регулярном врачебном наблюдении.

У пациентов с нарушениями функции печени из-за снижения интенсивности первичного метаболизма и замедления метаболической инактивации биодоступность нимодипина может повышаться. Вследствие этого основное и побочное действие, в частности, его гипотензивный эффект, могут усиливаться. В таких случаях дозу препарата следует снизить в зависимости от степени снижения АД, а при необходимости прием нимодипина следует прекратить.

Фертильность

В отдельных случаях при проведении оплодотворения in vitro на фоне применения блокаторов медленных кальциевых каналов наблюдались обратимые химические изменения в головке сперматозоидов, что может приводить к нарушению функция спермы.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Применение нимодипина может нарушать способность к управлению транспортными средствами и механизмами, в связи с возможным снижением АД и возникновения головокружения.

Аналоги

1. Бреинал. Так же как и Нимотоп, обладает положительным воздействием на сосуды головного мозга, расширяя их и устраняя спазмы. Бреинал улучшает кровоснабжение мозга и стабилизирует состояние нейронов. Выпускается лекарственное средство в форме таблеток и раствора.
2. Дицерен. Относится к группе веществ, блокирующих кальциевые каналы. Предотвращает спазмы мозговых сосудов, улучшает кровоток в зонах мозга с дефицитом, положительно влияет на тонус сосудов.
3. Нимодипин. Еще один неплохой аналог из группы селективных блокаторов кальциевых каналов 2-го класса. Помогает пациентам восстановить кровообращение в сосудах мозга после субарахноидального кровоизлияния.

Взаимодействие

Нимодипин метаболизируется с участием изофермента CYP3А4, поэтому препараты, индуцирующие или ингибирующие активность ферментов печени, могут оказывать влияние на концентрацию нимодипина в плазме.

Исходя из опыта применения других блокаторов медленных кальциевых каналов, можно ожидать, что рифампицин, являющийся индуктором активности печеночных ферментов, способен ускорять метаболизм нимодипина. При одновременном применении рифампиципа и нимодипина эффективность последнего может быть снижена.

Противоэпилептические препараты, индуцирующие изофермент CYP3А4 (фенобарбитал, фепитоин и карбамазепин) значимо снижают биодоступность нимодипина, поэтому их совместное применение противопоказано.

Препараты, индуцирующие активности изофермента CYP3А4, могут повышать концентрацию нимодипина в плазме: макролиды, например, эритромицин (структурно родственный азитромицин не обладает такими свойствами), ингибиторы ВИЧ-протеазы (например, ритонавир), азоловые противогрибковые препараты (например, кетоконазол), антидепрессанты нефазодон и флуоксетин, квинопристин/дальфопристин, циметидин, вальпроевая кислота. При совместном назначении данных препаратов следует уменьшить дозы нимодипина и проводить мониторинг АД.

Длительное применение нимодипина с нортриптилином приводит к незначительному снижению концентрации нимодипина в плазме крови- концентрация нортриптилина остается неизменной.

Длительное применение нимодипина с флуоксетином приводит к повышению концентрации нимодипина в плазме крови в среднем на 50%. Концентрация флуоксетина значительно снижается, при этом содержание активного метаболита флуоксетина — норфлуоксетина не меняется.

Нимодипин может понижать АД при совместном назначении с диуретиками, бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, блокаторами АТ1-рецепторов, другими антагонистами кальция, альфа-адреноблокаторами, метилдопой, ингибиторами фосфодиэстеразы. При совместном применении нимодипина с препаратами из этих групп требуется тщательный контроль АД.

У пациентов, находящихся на долговременной терапии галоперидолом, не обнаружено лекарственного взаимодействия нимодипина с галоперидолом.

В исследовании на обезьянах одновременное назначение зидовудина и в/в болюсное введение нимодипина приводило к снижению клиренса зидовудина.

Препараты кальция снижают эффективность применения нимодипина.

Одновременная терапия потенциально нефротоксичными препаратами (например, аминогликозидами, цефалоспоринами, фуросемидом) может вызвать нарушение функции почек. В случае проведения подобного лечения, а также у больных с почечной недостаточностью, лечение должно проводиться под тщательным контролем. При обнаружении нарушения функций почек прием нимодипина следует прекратить.

Инфузионный раствор Нимотоп содержит 23.7 об.% этанола- необходимо учитывать возможное взаимодействие этанола с другими лекарственными препаратами.

Грейпфрутовый сок подавляет метаболизм окисления дигидропиридинов. Сочетания грейпфрутового сока и нимодипина следует избегать, т.к. это может привести к повышению концентрации нимодипина в плазме крови.

Противопоказания

— тяжелые нарушения функций печени (например, цирроз печени);

— одновременное назначение с рифампицином или (фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин);

— беременность;

— период лактации;

— возраст до 18 лет;

— повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата.

С осторожностью
следует назначать при артериальной гипотензии (систолическое давление менее 100 мл рт.ст). У пациентов с нестабильной стенокардией или в течение первых 4 недель после острого инфаркта миокарда необходима оценка соотношения потенциального риска (снижение перфузии коронарных артерий и ишемия миокарда) и преимуществ (улучшение перфузии головного мозга)

У пациентов с нестабильной стенокардией или в течение первых 4 недель после острого инфаркта миокарда необходима оценка соотношения потенциального риска (снижение перфузии коронарных артерий и ишемия миокарда) и преимуществ (улучшение перфузии головного мозга).

С осторожностью
следует назначать препарат пожилым пациентам с сочетанной патологией с тяжелыми нарушениями функции почек (гломерулярная фильтрация менее 20 мл/мин). Пациенты пожилого возраста с тяжелой сердечной недостаточностью, получающие препарат для лечения нарушений функции мозга, нуждаются в регулярном обследовании

Пациенты пожилого возраста с тяжелой сердечной недостаточностью, получающие препарат для лечения нарушений функции мозга, нуждаются в регулярном обследовании.