Половые железы

Выработка мужских гормонов

Производство гормонов осуществляется тестикулами. Мужские гормоны синтезируются также в надпочечниках. ФСГ нормализует функции семенников. ЛГ (лютропин) регулирует работу гонад.

Все гормоны яичек объединены общим названием «андрогены».
Их основная задача – обеспечение репродуктивной функции, изменение физиологических признаков в пубертатном возрасте (во время взросления мужчины).

Функции отдельных гормонов

Тестостерон.
Отвечает за формирование органов, активизация роста мышц, утолщение гортани, распределение волос, возбуждение.
Андростерон.
Оказывает помощь тестостерону в воссоздании потомства, развитии мужских признаков; выполнение роли феромона (привлечение противоположного пола).
Дигидротестостерон.
Стимулирует оволосение, клеточный рост простаты, реабилитацию после нагрузки, ответственность за развитие признаков пола.

При недостатке гормонов (в особенности, тестостерона) возможны такие аномалии:

развитие бесплодия;
процесс задержки формирования половых функций;
возникновение импотенции;
развитие депрессивных состояний.

Врождённые мужские аномалии могут вызываться гормональными нарушениями в течение беременности матери.

Половые железы лиц мужского пола регулируют произведение половых клеток и гормонов, оказывающих влияние на особенности полового созревания и функцию репродукции. Гормоны обеспечивают вызревание мужских органов и признаки пола: особенности мужского телосложения, устройства гортани, мускулатуры, волос. Контролирует деятельность гонад расположенная в головном мозге эндокринная железа – гипофиз.

Внутренний половой тракт.

До 7-й недели внутриутробной жизни внутренний половой
тракт плода состоит из двух видов половых каналов: половой канал Вольфа и
половой канал Мюллера. У мужского плода канал Вольфа развивается в
дифференцированный канал с придатками, а канал Мюллера дегенерируется. У
женского плода канал Вольфа исчезает, а из канала Мюллера образуется матка,
трубы и верхняя часть влагалища. Половая дифференцировка внутреннего полового
тракта развивается и заканчивается на, 4-м месяце внутриутробной жизни. Это
является активным процессом, находящимся в зависимости от яичка плода. При
отсутствии яичка плода (женский плод или плод без гонады) эволюция совершается в
направлении женского типа из составных частей канала Мюллера при исчезновении
канала Вольфа.

Яичко плода вызывает мужскую дифференцировку полового канала, имея двоякое
действие. Оно поддерживает развитие канала Вольфа. Это наступает и при
назначении андрогенов на данной стадии развития. С другой стороны, яичко
подавляет развитие канала Мюллера и это его специфическое ингибирующее действие
не может быть воспроизведено ни одним из известных нам стероидов.

НАРУШЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ ФУНКЦИИ ЯИЧЕК

Эндокринная функция яичек может быть сниженной или повышенной. Факторы,
вызывающие эти нарушения, разнообразны: инфекционные заболевания, опухоли гонад
или гипоталамуса и генетические пороки развития.

ГИПОГОНАДИЗМ

Обычно до пубертатного возраста гипофункции яичек не наблюдается, поскольку до
12 лет существует физиологическое инактивирование оси гипоталамус — гипофиз —
яички. В зависимости от локализации патологического процесса различают первичный
гипогонадизм, который вызван повреждением яичек и характеризуется увеличением
экскреции гонадотропинов с мочой, и вторичный гипогонадизм, при котором
поражение находится в гипоталамо-гипофизарной области и продукция гипофизарных
гонадотропинов отсутствует.

Первичный (гипергонадотропный) гапогонадизм может быть вызван деструктивными
процессами в яичках, инфекционными заболеваниями (эпидемическим паротитом,
туберкулезом, брюшным тифом и пр.), повреждениями яичек при инвагинальной грыже
или при хирургическом вмешательстве, травмах и пр.

Генетически обусловленный первичный гипогонадизм наблюдается при синдроме
Клайнфелтера (см. там) и при синдроме Рейфенштейна (посттуберкулезная
тестикулярная атрофия, гипоспадия).

При синдроме Д. Кастильо обнаруживается отсутствие герминативных клеток,
повышенное количество гонадотропинов в моче, небольшие семенники и в некоторых
случаях — гинекомастия.

Вторичный гипогонадизм (гипогонадотропный гипогонадизм) вызван поражением
гипоталамуса или гипофиза. Это ведет к дефициту гипофизарных гонадотропинов, в
связи с чем яички плохо развиваются и не могут производить андрогены. Обычно
гипоталамическая форма вторичного гипогонадизма сопровождается и другими
симптомами гипоталамического поражения (несахарный диабет, ожирение,
неврологические признаки). Гипофизарная форма вторичного гипогонадизма
наблюдается при гипофизарном нанизме и при изолированной форме выпадения
гонадотропной секреции.

Вторичный гипогонадизм может быть также и врожденным: при синдроме Лоренса —
Муна — Бидля и при синдроме Кальмана (рецессивное, сцепленное с Х-хромосомой
заболевание, которое, кроме гипогонадизма, характеризуется и аносмией в связи с
агенезией обонятельного тракта).

Гипергонадизм, несмотря на то, что является более редким заболеванием, чем
гипогонадизм, чаще наблюдается педиатрами по легко объяснимым причинам.
Этиологическими факторами являются опухоли гипоталамуса, опухоли семенников,
секретирующие гонадотропные опухоли (хорионэпителиома, тератома, гепатома),
опухоли и гиперплазия коры надпочечников.

Гипофиз

Из всех остальных органов, представляющих эндокринную систему, данный занимает особое место, поскольку им управляется работа практически каждой железы. Располагается он в черепе, где соединен с нижней частью головного мозга. При этом его работой, в свою очередь, управляет гипоталамус. Это отдел головного мозга, который тесно связан и с эндокринной, и с центральной нервной системой (ЦНС).

Благодаря этому гипоталамус может улавливать и правильно «понимать» все процессы, которые происходят в организме. В соответствии с этим он подает сигнал в гипофиз о начале выработки тех или иных гормонов в нужном количестве. Иными словами, функции желез внутренней секреции находятся под контролем гипоталамуса. Гипофиз скорее фигурирует в качестве исполнителя.

Каждый гормон, который производится гипофизом, служит определенной цели:

Тиреотропный – регулирует работу щитовидной железы.
Адренокортикотропный – необходим для контроля функциональности надпочечников.
Фолликулостимулирующий, лютеинизирующий – с их помощью регулируется работоспособность половых желез.
Соматотропный – его задача заключается в ускорении синтеза белка, воздействии на выработку глюкозы, расщепление жиров.
Пролактин – при его участии начинает вырабатываться молока после рождения ребенка. И также способствует угнетению гормонов, отвечающих за подготовку организма к беременности (за ненадобностью).

Сам гипофиз состоит из двух отделов, и перечисленные выше гормоны вырабатываются в одном из них. Во второй области активные вещества не производятся, так как она для другой цели. Здесь располагается хранилище гормонов, которые поступают из гипоталамуса. И когда их скапливается необходимо количество, они поступают в кровеносную систему для выполнения функций железы внутренней секреции. Функции эти, как правило, осуществляются с помощью окситоцина и вазопрессина.

С помощью вазопрессина регулируется работа почек по выведению жидкости, за счет чего организм защищен от риска обезвоживания. Помимо этого, гормон оказывает сосудосуживающее действие, содействует остановке кровотечения, повышает артериальное давление, включая тонус гладких мышц.

Роль окситоцина – стимуляция сокращений гладкой мускулатуры таких органов, как мочевой и желчный пузырь, мочеточники, кишечник. В особенности его наличие необходимо в процессе родоразрешения, так как с его помощью сокращаются гладкие мышечные волокна матки. После рождения ребенка гормон управляет мышцами молочных желез, которые отвечают за подачу молока во время кормления младенца.

Гормоны яичников и их особая роль в нормальной работе организма женщины

Яичники продуцируют гормоны, от которых зависит репродуктивная функция женского организма, и не только.

Стероидные гормоны, производимые яичниками, подразделяются на три группы: эстрогены, гестагены, андрогены.

Каждая группа включает список отдельных гормонов. Количество стероидов и их групповое соотношение определяется возрастным показателем и фазой менструального цикла.

Эстрогены
. Они имеют мощное воздействие на половые органы, которое зависит от количественного значения уровня гормонов:

малые и средние дозы способствуют развитию женских яичников и своевременному созреванию в них фолликулов;
большие — пресекают овуляционный процесс;
чрезмерные — провоцируют атрофические преобразования в яичниках.

стимулируют метаболизм;
способствуют правильному развитию мышечной ткани;
влияют на образование жирных кислот,
снижают уровень холестерина;
влияют на работу других органов и систем.

Гестагены
. Главный гестаген — прогестерон, который управляет процессами, делающими возможным зачатие. Он обеспечивает выживаемость яйца в процессе продвижения его по маточным трубам, а так же поддерживает развитие беременности на протяжении первых трех месяцев. Кроме того, подавляет спонтанные сокращения матки, независимо от факта беременности. В организме женщины, вынашивающей ребенка, гестагены, совместно с эстрогенами, нивелируют воздействие на матку окситоцина и адреналина, препятствуя началу процесса преждевременных родов.
Андрогены
. Их функции в женском организме гораздо скромнее, чем у эстрогенов и андрогенов, но нарушение уровня мужских половых гормонов у представительниц прекрасного пола вызывает такие нарушения, как сбой ежемесячного цикла и проблемы с деторождением. Андрогены активно участвуют в процессе формирования жирового, водного и белкового обмена.

Гестагены, как и эстрогены, влияют на обмен веществ. Они способны стимулировать выработку желудочного сока и понижать объем вырабатываемой желчи, оказывать воздействие на другие процессы в организме.

Значение половых желез в женском организме невозможно переоценить, так как от гормонов, которые они вырабатывают, зависит нормальная работа органов и систем организма, а значит, здоровье и самочувствие женщины.

Список литературы

1. Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональных систем. — М., 1975.

2. Данилова Л. В. // Современные проблемы сперматогенеза. — М., 1982. — С. 25-72.

3. Курило Л. Ф., Шилейко Л. В., Сорокина Т. М., Гришина Е. М. // Вести. РАМН. — 2000. — № 5. — С. 32-36.

4. Нейфах А. А., Лозовская Е. Р. Гены и развитие организма. -М., 1984.

5. Райцина С. С. // Современные проблемы сперматогенеза. -М., 1982.-С. 73-107.

6. Резников А. Г. Половые гормоны и дифференциация мозга. — Киев, 1982.

7. Розен В. Б., Смирнов А. Н. Рецепторы и стероидные гормоны. — М., 1981.

8. Семенова-Тян-Шанская А. Г. Происхождение, дифферсецировка и миграция гоноцитов у ранних зародышей человека: Автореф. дис…канд. биол. наук. — Л., 1973.

9. Уголев А. М. Естественные технологии биологических систем. — Л., 1987.

10. Устинкина Т. И., Ткачук В. П., Потин В. В. и др. // Вести. АМН СССР. — 1987. — № 1. — С. 77-83.

11. Устинкина Т.Н. Этиологическая и патогенетическая структура бесплодия в семье: Автореф. дис…. д-ра мед. наук. — Л., 1990.

12. Устинкина Т. И. // Клин. мед. и патофизиол. — 1999. — № 2. — С. 54-57.

13. Устинкина Т. И. // Пробл. эндокринол. — 1999. — № 4. — С. 28-30.

14. Устинкина Т. И. // Пробл. эндокринол. — 2002. — № 3. — C.37-39.

15. Фалин Л. И. // Арх. анат. — 1968. — Т. 54, № 3. — С. 3-29.

16. Шмалъгаузен И. И. Кибернетические вопроси биологии. -Новосибирск, 1968.

17. Bain J. // Comprehens. Then — 1986. — Vol. 12, N 1. -P. 39-48.

18. Bohring C, Krause W. //Andrologia. — 1999. — Vol. 31, N 3. -P. 137-141.

19. Fingscheidt U., Veinbauer C, Khan S. A., Nieschlag E. // Acta Endocrinol. — 1990. — Vol. 122, N I. — P. 96-100.

20. Franchimont P. // Horm. Res. — 1983. — Vol. 18, N I.-P. 7-17.

21. Franchimont P., Valcke I. C. // Ann. Endocrinol. (Paris). — 1986. — Vol. 47, N 2. — P. 119-123.

22. Franchimont P. // Ann. Endocrinol. (Paris). — 1987. — Vol.48, N 6.-P. 441-451.

23. Goldieri M., Monaco L., Stefaninl M. // J. Androl. — 1984. — Vol. 5, N 6.-P. 409-415.

24. de Guoveia В. С A., Pierik F. H., Erenpreiss Y. et al. // Clin. Endocrinol. — 2003. — Vol. 59, N 1. — P. 136-141.

25. Haqq С. M., King С. Y, Ukiyama E. et al. // Science. — 1994. -Vol. 266. — P. 1494-1500.

26. Holm M., Meyts E. R-De., Andersson A-M. // J. Pathol. — 2003. — Vol. 199, N 3. — P. 378-386.

27. Kerr I., Sharpe R. // J. Androl. — 1985. — Vol. 6, N 2. -Suppl. — P. 84.

28. de Kretser D. M. // Br. Med. Dull. — 1979. — Vol. 35, N 2. -P. 187-192.

29. de Kretser D. M., Burger H. C, Bremner W J. // The Pituitary and the Testis: Clinical and Experimental Studies / Eds D.M. de Kretser et al. — Berlin, 1983. — P. 12-43.

30. Lopez M., Torres L., Mendez J. et al. // Am. J. Med. Genet. — 1998. — Vol. 62. — P. 1274-1281.

31. Matsubara M., Tango M., Nahagava K. // Horm. Metab. Res. -1987. — Vol. 19, N I. — P. 31-34.

32. Mills H. С // Int. J. Androl. — 1990. — Vol. 13. N 2. -P. 123-134.

33. Neri C, Opitz J. // Am. J. Med. Genet. — 1999. — Vol. 89, N 4. — P. 201-209.

34. Nieschlag E., Simoni M., Cromoll J. et al. // Clin. Endocrinol. -1999. — Vol. 51, N 2. — P. 139-146.

35. Osirer H. // J. Exp. Zool. — 2001. — Vol.290, N 6. -P. 567-573.

36. Poisson M., Pertuiset B. F., Moguilewsky M. et al. // Rev. Neurol. — 1984. — Vol. 140, N 4. — P. 233-248.

37. RisbriJger G. P., Robertson D. M., de Kretser D. M. // Acta Endocrinol. — 1990. — Vol. 122, N 6. — P. 673-682.

38. de Ronde W., van der Schouw Y. Т., Pierik F. H. et al. // Clin. Endocrinol. — 2005. — Vol. 62, N 4. — P. 498-503.

39. Sato N.. Katsumata N.. Kagami M. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2004. — Vol. 89, N 3. — P. 1079-1 OSS.

40. Schally A. V., Arimara A., Kastin A. J.// Science. — 1973. — Vol. 179. — P. 341-350.

41. Sincler A. H., Berta P., Palmer M. S. et al. // Nature. — 1990. -Vol. 346. — P. 240.

42. Steinberger A. // Reprod. Endocr. — 1983. — Vol. 1, N 4. -P. 357-364.

43. Sullivan S. D., Moenter S. M. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2004. — Vol. 101, N 18. — P. 7129-7134.

44. Weinbauer С. F, Galhotra M. M., Nieschlag E. // Int. J. Androl. — 1985. — Vol. 8. — P. 365-375.

45. Winters S., Troen Ph. // J. Clin. Endocrinol. — 1985. -Vol. 61, N5.-P. 842-845.

46. Wu F. СW, Swanston J. A., Baird D. T. et al. // Clin. Endocrinol. — 1982. — Vol. 16. N I. — P. 39-47.

47. Zenteno J. C, Jimenez A. L., Canto P. // Am. J. Med. Genet. -2001. — Vol. 99. N 3. — P. 244-247.

Поджелудочная железа

Это особенный орган, который относится сразу и к эндокринной системе, и к пищеварительной. Функция железы внутренней секреции человека заключается в том, чтобы вырабатывать гормоны, при помощи которых регулируется жировой, белковый и углеводный обмен. Она же выделяет панкреатический сок, содержащий пищеварительные ферменты.

Иными словами, функции у этого органа довольно смешанные:

С одной стороны, поджелудочная железа принимает непосредственное участие в процессе пищеварения.
С другой – орган обеспечивает выработку гормонов инсулина и глюкагона, которые регулируют концентрацию глюкозы в кровеносной системе.

Любые нарушения в работе поджелудочной железы (включая и различные заболевания) приводят к смертельно опасным осложнениям. Яркий тому пример – сахарный диабет в особенности, когда возникает зависимость от инсулина. Ведь без этого гормона существование человеческого организма просто невозможно. При этом ни избыток, ни недостаток инсулина не идет на пользу здоровью людей. Сахарный диабет как раз развивается на фоне этих явлений.

Недостаток инсулина вследствие нарушения функций железы внутренней секреции приводит к тому, что сахар перестает превращаться в гликоген. В конечном счете, усвояемость глюкозы падает и нарушается обмен белков и жиров. Отсюда развитие упомянутого заболевания. Отсутствие лечения грозит наступлением гипогликемической комы, вплоть до летального исхода.

При избытке гормона клетки обогащаются глюкозой настолько, что концентрация сахара в крови падает. В результате организм вынужден запускать в действие механизмы, которые приводят к увеличению уровня глюкозы. В конечном счете, это также чревато развитием диабета.

Физиология оплодотворения и беременности заключается в следующем

У женщины оплодотворение яйцеклетки возможно только в первые 1-2 дня после овуляции, так как с третьего дня яйцеклетка обычно покрывается белковой оболочкой, которая противодействует проникновению в ее середину сперматозоидов. Сперматозоиды в полости женских половых органов сохраняют свою жизнеспособность, как указывалось, в течение 7 суток, но их способность к оплодотворению длится всего 4-5 суток. Сперматозоиды, попавшие во влагалище во время полового акта, активизируются его кислым среду и начинают двигаться против тока жидкости, которая выделяется из половых органов женщины со скоростью 3-4 мм / сек. Таким образом они постепенно проходят шейку матки, ее тело и проникают в верхние отделы яйцеводов где, при случае, один из них соединяется с яйцеклеткой и оплодотворяет ее (это может произойти даже на поверхности яичника). Для оплодотворения яйцеклетки необходимо чтобы в ее середину попал 1 сперматозоид, но это возможно лишь при помощи миллионов других сперматозоидов, именуемым полиспермия. Дело в том, что только в случае окружения яйцеклетки густым слоем большого количества сперматозоидов, каждый из которых выделяет из своей акросомы капельку фермента гиалуронидазы, им удается совместными усилиями растворить, желатиновую оболочку яйцеклетки и дать возможность одному из этих сперматозоидов попасть в ее полость, чем и вызвать оплодотворения. Когда головка одного из сперматозоидов входит в яйцеклетку, то последняя мгновенно покрывается плотной белковой оболочкой, изолирует ее от остальных сперматозоидов (иногда, при проникновении в яйцеклетку двух или более сперматозоидов, возможен в дальнейшем развитие нескольких однояйцевых близнецов). Если в половых органах женщины мало спермы, то оплодотворение может вообще не состояться.

Процесс оплодотворения заключается в сливе гаплоидного набора из 23 хромосом женской и мужской половых клеток в диплоидный набор (23 + 23 = 46) хромосом будущего организма. После оплодотворения образуется зигота и начинается быстрое и непрерывного деления яйца, а вокруг него разрастается плотная ворсинчатые оболочка. С этого момента начинается развитие будущего организма (бластуляция, гаструляция, а затем все остальные этапы эмбрионального и плодотворного периодов жизни ребенка). Примерно на 8 день по оплодотворению яйцо опускается в полость матки, его оболочка начинает вырабатывать вещество, разрушает слизистую матки и позволяет яйцу погрузитись в ее разрыхленную до этого момента толщу, закрепиться в ней и начать разрастания. Этот процесс называется имплантации яйца. Иногда оплодотворенная яйцеклетка не доходит до матки и прикрепляется к стенке маточной трубы; в этом случае наступает внематочная беременность.

Если имплантация яйца состоялась, то от стенок матки до гипоталамуса и гипофиза настраивается поток соответствующих нервных импульсов, в результате чего активность образование гонадотропных гормонов гипофиза не снижается, желтое тело продолжает разрастаться, что увеличивает образование прогестерона и активизирует все перестройки организма женщины, которые связаны с ЕЕ беременностью. Гормон желтого тела способствует сохранению плода в матке, препятствует созреванию очередного фолликула в течение всей беременности и влияет на рост молочных желез, подготавливая их к кормлению ребенка. Под действием прогестерона при первой беременности развитие молочных желез начинается с роста протоков, а далее постепенно разрастаются и железистые дольки груди, увеличивая общие размеры последних.

Функции половых желез

Деятельность гонад у мужчин предопределяется их продуктами. Так, яички вырабатывают сперматозоиды и гормоны, простата — выделяемый секрет, куперовы железы — предэякулят (или секреторную жидкость).

Назначение половых желез

Функции всех детородных органов мужчины регулируются в головном мозге гипоталамусом, вырабатывающим гонадолиберин (гонадорелин), который в конечном итоге способствует синтезу тестостерона и образованию сперматозоидов.

Функции яичек:

ответственность за воспроизведение потомства;
образование, транспортировка сперматозоидов;
выработка гормонов;
участие в росте тканей;
поддержка физиологического влечения;
помощь в развитии вторичных мужских признаков, характеризующих зрелость организма (внутрисекреторная функция).

Функции простаты:

выработка секреторной жидкости, разжижающей сперму и активизирующей половые клетки;
регулирование просвета уретры во время мочеиспускания;
перекрытие мочевого пузыря в течение полового акта
регуляция уровня тестостерона, гормонального баланса.

Функции куперовых желез:

смазка уретры предэякулятом для удобства движения сперматозоидов;
удаление из канала мочеиспускательного фрагментов мочи с их нейтрализацией;
защита слизистой уретры от содержащихся в моче кислот.

В гонадах производятся гормоны.

Мужские половые гормоны (андрогены)

Интерстициальные клетки яичек (клетки Лейдига) вырабатывают мужские половые гормоны. В небольшом количестве они также вырабатываются в сетчатой зоне коры надпочечников у мужчин и женщин и в наружном слое яичников у женщин. Все половые гормоны являются стероидами и синтезируются из одного предшественника — холестерина. Наиболее важным из андрогенов является тестостерон. Тестостерон разрушается в печени, а его метаболиты экскретируются с мочой в виде 17-кетостероидов, Концентрация тестостерона в плазме крови имеет суточные колебания. Максимальный уровень отмечается в 7 — 9 часов утра, минимальный — с 24 до 3 часов.

Тестостерон участвует в половой дифференцировке гонады и обеспечивает развитие первичных (рост полового члена и яичек) и вторичных (мужской тип оволосения, низкий голос, характерное строение тела, особенности психики и поведения) половых признаков, появление половых рефлексов. Гормон участвует и в созревании мужских половых клеток — сперматозоидов, которые образуются в сперматогенных эпителиальных клетках семенных канальцев. Тестостерон обладает выраженным анаболическим действием, т.е. увеличивает синтез белка, особенно в мышцах, что приводит к увеличению мышечной массы, к ускорению процессов роста и физического развития. За счет ускорения образования белковой матрицы кости, а также отложения в ней солей кальция гормон обеспечивает рост, толщину и прочность кости. Способствуя окостенению эпифизарных хрящей, половые гормоны практически останавливают рост костей. Тестостерон уменьшает содержание жира в организме. Гормон стимулирует эритропоэз, чем объясняется большее количество эритроцитов у мужчин, чем у женщин. Тестостерон оказывает влияние на деятельность центральной нервной системы, определяя половое поведение и типичные психофизиологические черты мужчин.

Продукция тестостерона регулируется лютеинизирующим гормоном аденогипофиза по механизму обратной связи. Повышенное содержание в крови тестостерона тормозит выработку лютропина, сниженное — ускоряет. Созревание сперматозоидов происходит под влиянием ФСГ. Клетки Сертоли, наряду с участием в сперматогенезе, синтезируют и секретируют в просвет семенных канальцев гормон ингибин, который тормозит продукцию ФСГ.

Недостаточность продукции мужских половых гормонов может быть связана с развитием патологического процесса в паренхиме яичек (первичный гипогонадизм) и вследствие гипоталамо-гипофизарной недостаточности (вторичный гипогонадизм). Различают врожденный и приобретенный первичный гипогонадизм. Причинами врожденного являются дисгенезии семенных канальцев, дисгенезия или аплазия яичек. Приобретенные нарушения функции яичек возникают вследствие хирургической кастрации, травм, туберкулеза, сифилиса, гонореи, осложнений орхита, например при эпидемическом паротите. Проявления заболевания зависят от возраста, когда произошло повреждение яичек. При врожденном недоразвитии яичек или при повреждении их до полового созревания возникает евнухоидизм. Основные симптомы этого заболевания: недоразвитие внутренних и наружных половых органов, а также вторичных половых признаков. У таких мужчин отмечаются небольшие размеры туловища и длинные конечности, увеличение отложения жира на груди, бедрах и нижней части живота, слабое развитие мускулатуры, высокий тембр голоса, увеличение молочных желез (гинекомастия), отсутствие либидо, бесплодие. При заболевании, развившемся в постпубертатном возрасте, недоразвитие половых органов менее выражено. Либидо часто сохранено. Диспропорций скелета нет. Наблюдаются симптомы демаскулинизации: уменьшение оволосения, снижение мышечной силы, ожирение по женскому типу, ослабление потенции вплоть до импотенции, бесплодие. Усиленная продукция мужских половых гормонов в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Избыток тестостерона в постпубертатном возрасте вызывает гиперсексуальность и усиленный рост волос.